在这个问题上,阿马托使用以前公布的试验的数据,以确定是否有可能预测结果在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的基础上设置机械通气或参数来源于监测通气实现的机制。此前发表在《新英格兰杂志》上的文章表明，肺保护策略——即在提供相对较高的呼气末正压(PEEP)的同时限制潮气量(Vt)和平台压可以提高ARDS患者的生存率，从而证明了呼吸力学在决定患者预后方面的重要性。肺保护性通气策略可维持肺泡通气，防止肺过度扩张，限制驱动压力(ΔP，可计算为呼吸机测量的平台压力减去应用的PEEP)，因此被认为可减少呼吸机诱导的肺损伤。Amato等人将ΔP作为预测急性呼吸困难的指标。由于ΔP是静态跨呼吸压力的潮汐增量，因此与Vt成正比，呼吸系统弹性(顺应性的反比)为pro比例常数;弹性反映了肺损伤的严重程度和程度。因此，ΔP是由预测或影响ARDS死亡率的已知变量决定的。作者对上述数据进行了统计中介分析，评估了Vt、PEEP、ΔP和呼吸系统依从性的变化，以确定哪些操作设置或测量的变量与结果最密切相关。他们得出结论，ΔP是与生存关系最密切的变量。在考虑这些发现时，有几个概念是重要的。首先，经肺压(从气道打开到胸膜间隙的压差)是肺的相关膨胀压力。当练习者专注于平台压力而不考虑胸壁在决定肺扩张和压力时的影响时，这个概念经常被忽视。高跨肺压可导致类似ARDS的肺损伤或气胸形式的严重肺气肿损伤。事实上，大量的数据表明，低室速，进而降低平台压和跨肺压，可提高生存率重要的是，ΔP的限制可能对那些积极呼吸和在吸气时胸膜压下降的患者没有帮助，因为他们自己的呼吸努力导致高肺压。第二，肺单元重复塌陷和再扩张引起的肺不张已被证明具有破坏性。肺萎陷可由表面活性剂功能障碍引起，表面活性剂不能发挥其生理作用，肺泡内壁液表面张力升高，促进肺泡萎陷。当胸膜压力升高时，例如胸腔积液、肥胖或腹水，有效地压迫肺部外部时，也会发生塌陷适当的呼气末正压有助于防止呼气末肺萎陷，从而防止肺不张。ΔP预测结果的能力可归因于这样事实，即定义它的变量本身就高度预测生存。正如作者所强调的，以前的研究并没有设计来评估ΔP作为自变量，因此Amato等人报告的结果应该被认为是假设生成而不是确定的。作者主张“幼肺”概念，即ARDS患者的部分肺萎陷或积水，因此不参与气体交换，让肺的其余部分(即“幼肺”)影响气体交换。如果是这样的话，限制ΔP可能是一种根据肺的大小来调整呼吸的方法，肺的大小可以参与气体交换，而不是根据身体的大小，这在生物学上可能不那么重要。尽管限制ΔP的概念很吸引人，但操纵ΔP而非Vt是否有益的问题仍然存在。设计前瞻性随机试验来评估高vs低ΔP在临床结果中的独立作用将是复杂的，需要考虑限制ΔP对Vt和随后的分钟通气的影响，如动脉血液中的二氧化碳水平所示，此外，根据所选择的PEEP水平(例如，5-15cmH2O的PEEP)，给定的ΔP会产生非常不同的效果。设置呼吸机限制ΔP的策略是否优于我们目前的方法?我们强烈建议在接受限制ΔP是我们现在在床边应该做的想法时要谨慎。相反，Amato等人报告的元分析结果构成了一场关于如何设计对照试验以确保限制ΔP的想法是正确的有力辩论的基础。虽然设计这样的试验并不容易，但问题是重要的。用PietHein的话来说，“值得攻击的问题通过反击来证明它们的价值。”
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