急性呼吸窘迫综合征

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TUhjnbcbe - 2021/2/25 11:40:00

我们不知道的新冠状病*

秋叶落下,冬风来临,雪花飘落,冰河炫彩,这是我们看到的是年寒冷的冬天的样子,但是到来的并不是只有寒冷,还有我们最怕的“妖怪”它也随之而来,这个妖怪就是新冠状病*。

我们了解新冠状病*应该很少吧,接下来我给大家介绍一下我能了解到新冠状病*这个妖怪是怎样的。年春节即将到来,我们全国流动人口会大量增加,但新冠状病*却是伴随在我们身边,对,它隐藏的很深,有人说他很小肯定隐藏的很深,但你了解它的大小吗,它的直径只有60nm至nm,小到我们只有在显微镜下才能看到它,而在显微镜下我们看到的新冠状病*是怎样的呢,它的外形是圆形或者椭圆形,周围有包膜,包膜上有像日冕一样的棘突,我们能想象到它的样子是怎样的了,对,他像一个戴着皇冠的病*,像国王一样有威严和那样不可磨灭的气势,他还有国王般的生命力,就像他在战场上杀敌时那样凶狠,最后经过层层突围获得了胜利。疫情爆发之初这就是新冠状的样子,我们看到了日死亡病例超过十位数,这一数量报出我们知道新冠状病*的可怕。接下来我给你们分段介绍新冠状病*的生理病理性。

接下来我所说的是在我看到的一篇文章中写到的也是我总结下来的,感染早期,SARS-CoV-2通过S蛋白与血管紧张素转换酶2(ACE2)受体结合,作用于目标细胞,如鼻、支气管上皮细胞和肺细胞,引起肺水肿充填肺泡腔并形成透明膜,造成急性呼吸窘迫综合征,致使我们呼吸困难引发死亡。其机理是2型跨膜丝氨酸蛋白酶(TMPRSS2)存在于宿主细胞中,通过裂解血管紧张素转换酶2(ACE2)、激活介导冠状病*进入宿主细胞的新型冠状病*S蛋白,促进病*进入宿主细胞内。ACE2和TMPRSS2在宿主靶细胞中表达,特别是肺泡上皮II型细胞。与流感等其它呼吸道病*性疾病类似,当SARS-CoV-2感染并杀死T淋巴细胞时,COVID-19患者可能发生严重的淋巴细胞减少。此外,病*也可引起发生炎症反应,包括先天免疫反应和适应性免疫反应(包括体液免疫和细胞介导免疫),都会损害淋巴细胞生成,增加淋巴细胞凋亡。而引起机体发生慢性抵抗生命力下降,使病*无障碍的繁殖生长,直至生命力消耗殆尽。在感染后期,上皮-内皮屏障的完整性受到损害。除上皮细胞外,SARS-CoV-2还感染肺毛细血管内皮细胞,加重炎症反应并触发单核细胞和中性粒细胞的侵入,而炎症反应引起的细胞死亡排泄物正是阻碍了我们呼吸的原因。尸检结果显示肺泡壁弥漫性增厚,单核细胞和巨噬细胞浸润肺泡间隙,并伴有内皮炎。间质性单核炎性浸润和水肿在CT上表现为毛玻璃影。肺水肿充填肺泡腔并形成透明膜,符合早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)表现。缓激肽相关的肺血管性水肿可能与疾病有关。总之,内皮屏障被破坏,肺泡-毛细血管氧传递功能障碍和氧扩散能力下降,使我们血氧含量下降使机体缺氧死亡。还有很多的其他并发症和合并症等等,而他的潜伏性很强,感染后五天内有可能核酸检测检测不到。我所说的比较简单,真正的自己去查找,你会发现它真的就是戴着皇冠的“妖怪”。

这个“妖怪“并不是无敌的,它有致命的缺陷,应该一切病*都是有一样的缺陷怕高温和紫外线,而新冠状病*对温度敏感性还算可以,在56度的温度就可以把它灭活,并不是接触一下就可以灭活,而是需要30分钟时间持续加热,如果是度就可以6分钟进行灭活。我们普通人对新冠状病*所能做的只有防备,带好口罩,保持距离,减少外出,多进行户内运动,提高免疫力。

冬季来临,新冠状病*又到了肆意妄为的时候了,河北、四川等地都发生了疫情。我们一起祝愿中国加油,希望疫苗赶紧研制成功,结束这场灾难。

作者:*金香

审核:陈振文、刘娟娟

发布人:王亚东

提供材料:王亚东

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