肥胖是重症监护病房（ICU）插管和通气出现并发症甚至出现死亡的重要危险因素。功能性残余容量的下降促进气道闭合和肺不张的形成。本文综述了肥胖对呼吸系统的影响，以及优化ICU肥胖患者气道管理、无创和有创机械通气的要点。非侵入性策略应首先通过反向特伦德伦伯卧位或坐姿优化身体位置。无创通气（NIV）被认为是肥胖患者术后急性呼吸衰竭的一线治疗方法。插管前正压预充氧是一种参考方法。电视喉镜的使用必须由训练有素的重症医师考虑，尤其是对有多种危险因素的病人。对于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者和非急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，建议采用低潮气量（6ml/kg预测体重）和中等至较高的呼气末正压（PEEP），并对选定的患者进行谨慎的复健操作。俯卧位是重度ARDS合并肥胖患者的治疗选择。拔管后应考虑预防性NIV，以防止再次插管。如果肥胖增加了整体人群的死亡率和ICU入院风险，那么肥胖对ICU死亡率的影响就不那么明显了，关于“肥胖ICU悖论”必须考虑几个混杂因素。
带回家的消息：
对于肥胖患者，建议使用无创通气（NIV）来预防和治疗急性呼吸衰竭。当需要有创机械通气时，使用NIV预充氧和适当选择插管设备将减少并发症。在有创机械通气，肥胖患者更容易发生肺衰竭，需要更高的PEEP来避免；低VT是根据预测体重计算的。当出现急性呼吸窘迫综合征时，可结合俯卧位，采用谨慎的肺复张动作。
肥胖（由体重指数（BMI）≥30kg/m2）是一种由于脂肪组织过度或异常分布而导致的慢性疾病，与慢性炎症和代谢功能障碍有关。肥胖已成为一种全球性的流行病，在发达国家和发展中国家的发病率都在上升。年的领跑者是美利坚合众国（美国，36%）和澳大利亚（30%），预计到年，美国的患病率将增加到50%。
欧洲国家的发病率在20%到30%之间。重症监护病房（ICU）中肥胖患者的比例预计会随之增加，甚至更高，因为肥胖增加了更严重疾病病程的风险，ICU入院率和机械通气率更高，如创伤、创伤性脑损伤患者所示，院外心脏骤停，在H1N1大流行期间，最近也发生在年冠状病*疾病（COVID-19）患者中。
肥胖，尤其是腹部肥胖（android脂肪分布）和严重肥胖，会导致呼吸解剖和生理改变，因此，在机械通气期间，气道管理和呼吸机设置也会变得复杂。肥胖似乎与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和感染，主要是肺炎的风险增加有关，可能与脂肪因子的不平衡产生有关。在通气病人中，肥胖会增加ICU的住院时间和机械通气的持续时间。肥胖增加了发病率，但似乎可以保护某些危重病人的死亡率，这一现象被称为“肥胖症悖论”，已经在ARDS患者和机械通气患者中引起了注意，尽管这仍然是一个备受争议的问题。
这篇叙述性综述将总结目前对肥胖对呼吸系统的影响，以及在ICU肥胖患者中优化气道管理和机械通气的措施。
呼吸改变：病理生理学肥胖患者的呼吸负荷增加，气体交换受损。如果暴露在呼吸压力下，这两种干扰都会降低体能和健康边际。一个基本的触发因素是肺容积的减少，这是由于腹部组织质量的增加和胸壁组织的增加而引起的膈肌移位。正常呼气后，静息肺容积（FRC）的减少是BMI每增加5kg/m2，即5-15%。由于横膈膜的颅骨移位，仰卧位比直立位的组织质量增加的后果更大。此外，在麻醉期间，呼吸肌张力下降，在重症监护病房（ICU）使用镇静剂和肌肉松弛剂可进一步降低FRC。FRC下降促进气道闭合和肺不张的形成，稍后将讨论，图1所示为一个典型病例，肺背部无通气，可能是由于依赖性肺不张的形成。
肥胖患者呼吸功增加有几种原因。一是呼吸过程中，无论是腹部还是肺和胸壁，组织移位增加。另一个原因是由于气道尺寸变小，气道阻力增加，哮喘发病率增加。最后，增加的组织阻力增加了呼吸功。肥胖患者在体育锻炼中很容易产生呼吸疲劳，在最严重的情况下，已经处于休息状态。
人们通常认为，肥胖会影响胸壁弹性或胸壁顺应性。然而，当移动组织时，腹部和胸壁的重量增加需要工作，但是当移动结束时，不需要额外的压力。测量胸壁顺应性时，吸气末和呼气末暂停应足够长。另一方面，肺顺应性降低。在吸气时，肺容积减少可能需要压力来打开闭合的单位，这可能被记录为顺应性下降。呼气时，依赖性肺区域的气道可能会关闭，这是一种正常的年龄依赖性现象。虽然这一点已经被人们所熟知，但在过去的几年中，肥胖麻醉患者或重症监护室肥胖患者在机械通气时出现了更广泛、更完全的气道闭合。这意味着需要一定的气道压力来开始肺部充气，它不是由时间依赖性的呼气末正压（PEEP）引起的。完全关闭的位置尚不清楚，但可能发生在大多数中心气道，而不是在外围。后者需要同时关闭数千条航线，正如最近讨论的。希望在不久的将来，完全闭合背后的形态可以被证明。
传统气道闭合的一个后果是通气受阻，在这种情况下，在呼吸循环中，关闭持续时间越长，通气量的下降就越大。如果气道持续关闭，如麻醉期间和ICU中所见，闭合处的肺泡会因气体吸收而塌陷。吸入气体中氧气浓度越高，崩塌越快。用纯氧，可能需要几分钟，而在空气中，则需要几个小时。另一方面，完全关闭将延迟灵感的开始，而不会影响其分布本身。
气道关闭引起的通气分配不均主要发生在依赖性肺区。另一方面，肺的灌注增加了肺的解剖结构。通风不良但仍然通风的区域将导致通气-灌注不匹配和由于持续气道闭合而塌陷的区域将导致分流。两者都会阻碍氧合，大分流甚至可能会损害二氧化碳（CO2）的清除。在极度分流的情况下，通过增加吸入气体中的氧气，氧化作用很差或根本没有改善。最后，在肥胖患者中，阻力和顺应性存在显著的异质性，因此，肺的不均匀膨胀或通缩会导致区域间的动态压差，并导致称为摆动效应的区域间气流。然而，在生理改变方面，肥胖患者并不是一个同质的群体，肥胖水平和脂肪分布（妇科）是应考虑的混杂因素。
急性呼吸衰竭病人的处理
尽管低氧血症性急性呼吸衰竭（ARF）不是肥胖患者ARF的首要原因[25，26]，但低氧血症是经常发生的，因为它有助于增加耗氧量或呼吸不张形成，尤其是在病态肥胖患者和ARF期间]。29例非侵入性体位，应采用改良体位或非体位的Moreleburg体位进行优化。
对于术后出现低氧血症或ARF的患者，建议使用无创通气（NIV），并有一定的证据，与标准氧气相比，插管需求、死亡率和发病率都有所降低。一项包括72名腹部手术后急性肾功能衰竭患者的观察研究表明，在67%的病例中，NIV避免了插管。在对例胸外科术后患者进行的大型试验的事后分析中发现，在例肥胖患者（平均BMI为34kg/m2）中，NIV并不优于高流量鼻插管氧疗（HFNC），NIV组和HFNC组的治疗失败率分别为15%和13%。因此，NIV可以被认为是肥胖患者术后ARF的一线治疗方法，但需要进一步的研究来确认持续气道正压（CPAP）和/或HFNC在这种情况下的作用（表1）。
关于用无创通气/吸氧策略治疗低氧性ARF的数据很少，尤其是在肥胖患者中。最近的国际指南未能就NIV在低氧性ARF中的应用提出建议。一项大型试验比较了例非选择性低氧性ARF患者的NIV、标准氧和HFNC。结果显示HFNC的死亡率比NIV低，因此提示NIV的有害影响。同样，一项包括76名BMI40kg/m2患者的观察研究表明，在调整高严重程度评分后，肺炎引起的低氧血症ARF与NIV失败相关。然而，根据肥胖患者的生理异常，NIV可以发挥作用，特别是在病态肥胖患者中，通过PEEP可以改善氧合和肺容量或肺泡复张。最后，对于肥胖和低氧血症ARF患者，是否可能使用NIV或HFNC作为标准氧的替代物还没有确定，需要未来的试验（表1）。
肥胖患者的高碳酸血症ARF不仅可能是心源性肺水肿、肺炎、哮喘和慢性肺部疾病加重的临床过程的一部分，也可能是由于肥胖低通气综合征（OHS）加重所致。气道正压，即CPAP（指一个气道压力水平）或NIV（指两个水平的气道压力），是建议的动态治疗。同样，NIV是OHS加重期常用的治疗方法，但没有一项试验评估其与其他氧疗法相比的益处。NIV具有潜在的有益生理效应，包括保持上呼吸道通畅的PEEP和控制中心通气不足的压力支持。然而，一项包括33名重度肥胖患者的观察研究报告称，NIV成功患者的BMI（47kg/m2）低于NIV失败患者的62kg/m2。在这种情况下，NIV可能是一种合适的治疗方法，但应评估NIV治疗期间间隔的HFNC。
气道管理
除了上述呼吸系统的病理生理学改变外，肥胖患者还有可能与面罩通气和气道管理困难相关的特殊形态改变：颈部活动能力降低、张口受限、咽部和舌骨软组织增大，喉的形态和位置不好，颈围增大，甲状腺网膜距离缩短。此外，肥胖患者的阻塞性睡眠呼吸暂停的发生率很高，这与该亚群危重患者气道管理过程中发生的许多并发症直接相关。肥胖通过增加气道脂肪沉积促进气道压缩，肥胖患者卧位可能导致猝死。鼓励直立姿势和避免仰卧姿势非常重要。总的来说，肥胖，尤其是重度肥胖（BMI≥40kg/m2）是ICU插管相关的主要并发症、发病率和死亡率的重要危险因素。
大多数关于肥胖患者气道管理的文献都与手术室设置有关。在这种情况下，通常推荐几种策略，包括在患者头和肩下使用特定的装置或枕头/毯子采用倾斜姿势，通过正压通气进行预充氧和使用视频喉镜。然而，与肥胖症择期手术病人相比，危重病人的插管在适应症、时间和共有条件上有着巨大的差异，因此，在ICU中根据手术室的证据向病人推荐插管时应谨慎。在ICU，困难插管的发生率比OR高出一倍，严重并发症的发生率显著高于。
术前准备是成功插管的关键。理想的治疗方法是延长去饱和时间，肥胖患者的去饱和时间主要与镇静后FRC迅速丧失有关。关于体位，一项随机对照试验质疑了倾斜体位在危重病人中的作用；然而，这项研究包括了一大部分没有肥胖的患者。因此，病人的定位应根据病人的解剖结构进行个性化，同时也应以重症监护医生的专业知识为基础。预充氧期间的半坐姿有助于减少位置流动限制和空气滞留。在病态肥胖患者中，传统的袋式面罩通气可导致快速去饱和。一些研究证实CPAP或NIV预充氧可以改善氧合，从而延长插管时间窗。鉴于这些原因，正压预充氧治疗应作为肥胖危重患者的参考，因为肥胖会增加面罩通气困难的内在风险。在严重的气管插管过程中可能会出现严重的通气不足，但也可能会出现严重的通气不足。然而，必须澄清肥胖患者的HFNC值的价值，并且不能取代使用正压进行的预充氧。对于肥胖患者，插管操作应始终被视为潜在的困难，高龄、较高的BMI、较高的Mallampati和MACOCHA评分以及颈部活动度降低是面罩通气困难和插管困难的独立危险因素。一项对肥胖外科患者的荟萃分析表明，电视喉镜比直接喉镜更具优势。在有肥胖症的ICU患者中，考虑由受过充分训练的重症监护人员使用电子喉镜似乎是合理的，尤其是对有多种危险因素的患者。
非ARDS患者的机械通气
从麻醉到ICU的概念转变_
肥胖与腹部和胸部组织肿块有关，后者通过胸壁和横膈膜将额外的静水压力传递到胸膜腔，从而传递到肺泡。如果胸膜压高于肺泡内压，肺泡将塌陷，压缩性肺不张主要发生在静水压最高的依赖性肺区。例如，在仰卧位肥胖的非通气受试者中，残存功能受损达21%，总肺容量和肺活量也降低。如果在开始机械通气后使用5cmH2O的呼气末正压（PEEP）（图1），在用%氧气预充氧后使用肌肉放松诱导麻醉可进一步减少约50%的呼气末肺容积（EELV）。因此，肥胖患者气体交换障碍的主要机制是分流（肺不张）。
肺复张法
因为肺泡的开放压力高于保持肺泡开放所需的压力，所以在插管或断开患者与通气回路的连接后，应用初始复张动作（复张），然后进行适当的窥视，似乎很直观。由于肥胖患者的胸膜压力较高，在无肺损伤的肥胖患者复张期间施加高达50cmH2O的开放压力可能不会导致完全肺复张。应用这种高气道压力的潜在副作用包括静脉回流减少，从而导致心脏前负荷降低，心输出量和全身血压下降。此外，气压伤，如气胸或纵隔气肿，尤其是在有结构性肺损伤（如肺气肿）的患者中，以及机械触发的原有肺部炎症的增加可能发生。因此，一般不建议使用复张，其使用仍然是基于个人风险/收益考虑的决定。
PEEP
在机械通气患者中，PEEP用于保持肺泡压力高于肺泡关闭压力，从而维持呼气末肺容积（EELV）和动脉氧合。换言之，PEEP并不严格诱导肺泡复张，但PEEP通过保持肺泡开放来避免肺泡失稳。因此，保护性通气策略甚至可以改善无ARDS患者的临床结果。由于脂肪组织在胸膜间隙传递的压力叠加，肥胖患者的闭合压力更高，这些患者的肺部更容易出现此类并发症（图2）。尽管有这些考虑，用于肥胖患者通气的常规PEEP水平通常不高于正常体重患者。在以前的研究中，人们用不同的方法来寻找肥胖患者个体化的“最佳”PEEP。这些方法的目标是改善氧合、肺力学和局部通气分布。在接受减肥手术的患者中，个体化PEEP可使PEEP水平在10-26cmH2O之间，中值为18cmH2O，并在插管和开始机械通气前将EELV恢复到相同水平。其他研究经常发现PEEP水平15cmH2O。然而，一项针对肥胖患者麻醉期间通气的大型试验并未证明PEEP水平恒定为4cmH2O与12cmH2O时术后肺部并发症的差异。然而，这项实用主义研究中的PEEP水平并不是针对并导致完全肺复张。如上所述，使用较高的气道压力通常与血流动力学抑制和对液体和血管加压剂的更高要求有关。至少在围手术期，荟萃分析和临床试验的证据在改善临床结果方面有些矛盾。
潮气量
限制潮气量（VT）已被证明可以减少非选择性ARDS患者的通气相关性肺损伤和炎症。将预测体重（PBW）的VT标准化是基于预期肺容积（取决于患者的身高和性别），旨在限制VT/EELV比率，即机械性肺应变。如上所述，EELV通常低于正常体重人群的数值。因此，参考VT和PBW本身可以导致比正常体重患者更高的压力。如果没有正式计算出PBW，而仅仅是估算，那么肥胖患者的PBW和VT有高估的趋势。
将肥胖患者置于倾斜或坐姿，甚至早期活动可能有助于从增加的腹压中卸下膈肌，从而改善依赖性肺区的通气。早期实施自主呼吸活动可以保持膈肌张力，将通气重新分配到依赖性肺区，可以避免肌肉松弛引起的膈肌萎缩，并缩短机械通气的持续时间。
ARDS患者的机械通气Anzueto等人和Karla等人表明，与没有肥胖的ARDS患者相比，肥胖ARDS患者的通气量（每千克PBW）更高。
人们很容易推测，肥胖患者和非肥胖患者的肺不张程度不同，临床医生选择较高的VT来维持足够的肺泡通气。通过体外膜肺氧合（ECMO）的报告，在64例中，通过使用肺动脉压力目标增加气道压力高于30cmH2O，诱使该假说通过证实体外循环膜氧合（ECMO）在腹部高血压患者中的使用来证实这一假设。有趣的是，在Karla等人的研究中，肥胖患者和非肥胖患者的气道平台压力和驱动压力相似。值得注意的是，在这两项研究中，两组的结果是相似的。同样，DeJong等人在患有肥胖症的ARDS患者中，没有发现幸存者和非幸存者之间的驱动压力有任何差异。
将21例伴有肥胖的ARDS患者与44例BMI正常的ARDS患者进行比较，发现当PEEP从5cmH2O增加到15cmH2O时，两组具有相似的招募能力和氧合变化。两组的腹压和胸壁弹性也相似。相反，Fumagalli等人发现，与低PEEP（13cmH2O）相比，使用更高的PEEP（22cmH2O）可显著改善氧合和肺弹性。根据肺内压选择较高的PEEP，而根据PEEP/FiO2表选择较低的PEEP。再次，未测量（或报告）腹部压力。同一作者在一项对严重急性呼吸窘迫综合征患者的回顾性研究中发现，采用个性化治疗方法（基于经肺内压）治疗的50名患者的气体交换、呼吸力学和生存率都比标准方案治疗的70名患者好。与标准方法中使用的9cmH2O相比，个性化方法可使PEEP水平高出20cmH2O。对肺泡试验的回顾性分析显示，与9cmH2O相比，使用PEEP12cmH2O改善了结果。然而，在这项试验中，体重1kg/cm身高和BMI通常50kg/m2的患者不包括在内。
我们可能想知道为什么不同水平的PEEP在不同的研究中会有不同的效果。我们必须注意到，不同研究人群的BMI为31kg/m2，如Chiumello等人的研究和肺泡研究所示，而Fumagalli等人的研究中BMI高于50kg/m2。考虑到这样一个不同的BMI，不同人群的腹压和机械损伤可能是不同的。标准化机械功率，已经被证明与死亡率密切相关，没有被监测。此外，复张并没有得到一致的应用，在有和没有肥胖的ARDS患者中，复张的使用和时机仍然是一个争论的问题。在使用复张之前进行PEEP减量试验可以减少ARDS肥胖患者的肺过度扩张和肺衰竭。在例ARDS重度肥胖患者（BMI），在压力控制=57±12kg时，以10cmH2O的增量压力通气，PEEP增加至50cmH2O的平台压力1分钟。之后，将呼吸机模式转换为容量控制通气（5ml/kgPBW），PEEP每30s下降2cmH2O，以呼吸系统顺应性最佳的PEEP值加2cmH2O确定最佳PEEP值，最后进行第二次肺复张，设定最佳PEEP值。所需PEEP增加到8cmH2O，高于传统的ARDSnet设置，肺功能、氧合和通气/灌注匹配得到改善，而不会损害血流动力学或右心功能。此外，在一项回顾性研究中，同一作者还报告，与使用低ARDSnetPEEP表治疗的患者相比，接受复张和PEEP较高的患者更快地从血管加压剂中脱离（并提高生存率）。未来的研究将有助于阐明在高胸膜压下使用高气道压时肺-心的相互作用。
考虑到机械通气（VT，PEEP）的设置和呼吸机引起的肺损伤的指标（机械功率、驱动压力）在很大程度上取决于胸壁弹性，我们认为，如果关键变量如经肺内压和腹内压不存在，则很难提出任何治疗方案测量或忽略（图2）。
俯卧位在ARDS和肥胖患者中也值得注意。这种治疗方法的安全性和有效性在肥胖患者和非肥胖患者之间是相似的，肥胖患者俯卧位后肺泡压与吸入氧气分数（PaO2/FiO2）的比值明显高于非肥胖患者。俯卧位是严重ARDS和肥胖患者的治疗选择，其作用机制、注意事项和临床效果详见图3。体外膜肺氧合术（ECMO）在ARDS失败后或不能使用俯卧位和神经肌肉阻断剂的情况下，也可以安全地用于ARDS肥胖患者。
脱机拔管
自主呼吸试验应与拔管前的压力支持和PEEP设定水平以及拔管后的呼吸支持水平明确分开。一项生理学研究特别评估了病态肥胖症危重患者在机械通气脱机期间的吸气力。本研究的主要结果是，对于肥胖患者，T形管和压力支持通气0+PEEP0cmH2O是最准确预测拔管后吸气力和呼吸功的脱机试验。如果T管与拔管后呼吸功相近，肥胖患者仍易发生肺不张，应尽量避免肺不张。这就是为什么在T型管后，肥胖患者应该重新连接到机械通气，正如在没有肥胖的患者身上已经证明的那样，并在充分的PEEP和压力支持下再次进行压力支持。同样，拔管后，如下文所述，必须尽快开始预防肺不张，使用CPAP或NIV。
此外，为了尽快拔管，应尽早停止镇静，避免使用苯二氮卓类药物，甚至比肥胖患者由于长期释放药物而导致的肥胖患者更为严重。
拔管后预防性NIV可使ARF的风险降低16%，ICU住院时间延长。在高碳酸血症的ICU肥胖患者中，拔管后使用NIV可降低死亡率。一项对进行减肥手术的病态肥胖患者进行的随机对照试验发现，与拔管30分钟后开始使用CPAP相比，拔管后立即实施CPAP可改善通气功能（表1）。如果正压疗法已经在家中使用，一旦不再需要需要使用ICU呼吸机的更高水平的协助，就应尽早在ICU重新引入。家庭正压疗法也可以在重症监护室对肥胖患者进行治疗。CPAP用于严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者，作为这些适应症的一线治疗。对于合并阻塞性呼吸暂停综合征和45至55mmHg的中度高碳酸血症，将提供CPAP设备作为一线治疗，在失败的情况下，将提供允许2个压力水平通气的NIV设备。如果有急性高碳酸血症呼吸衰竭、高碳酸血症大于55mmHg和/或无相关阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的呼吸失调病史，将提供NIV设备。
在例心脏手术后肥胖患者中，HFNC在防止拔管失败方面优于标准氧。在有或无呼吸衰竭的肥胖心胸外科受试者中，与NIV相比，连续HFNC的使用并没有导致更糟糕的治疗失败率（表1）。同样，在Hernandez等的研究中，包括20%的肥胖患者，在接受拔管的高危成人中，预防性HFNC在减少再插管率和拔管后呼吸衰竭方面并不亚于预防性NIV。在同一组的一项随机对照试验中，对高危非高碳酸血症患者（包括22%的肥胖患者）进行了HFNC与标准氧的比较，研究在名患者之后由于招募不足而停止，两组之间的拔管失败率没有任何差异。
ICU肥胖患者脱机和拔管的特殊性总结在补充表1中。图4总结了肥胖危重病人的主要呼吸生理改变和机械通气的一些建议。
肥胖悖论
在一般人群中，肥胖是慢性病的十大危险因素之一，也是死亡的危险因素。与普通人群的这一趋势一致，进入重症监护室的肥胖患者数量正在迅速增加。肥胖会降低人口的预期寿命，而儿童时期的肥胖现在是我们下一代的医疗危机，后果不得而知。关于总体死亡率/发病率、医疗系统在提供足够护理方面的不足、以及肥胖者每天遭受的社会歧视和不公正，有着压倒性的科学数据。然而，在重症监护病房，肥胖患者可能更容易发生ARDS，但他们的生存有时似乎更好，这一现象被称为“肥胖悖论”。与没有肥胖的患者相比，肥胖患者在免疫和肺力学方面存在差异。这些差异对于肥胖程度较高的患者来说更为明显。
此外，临床医生可能会高估肥胖患者的肺大小，考虑真实值而不是PBW值，在机械通气时使用更高的VT，有可能导致呼吸机引起的肺损伤。上述患者因素也可能导致呼吸肌疲劳和难以脱机。事实上，2项荟萃分析显示，在接近名ARDS患者中，肥胖与ARDS的高风险有关，与没有肥胖的危重患者相比，肥胖患者需要机械通气的时间更长。因此，肥胖患者的ICU住院时间也延长了，而住院时间却没有延长。虽然肥胖患者使用机械通气的时间较长，但这些荟萃分析也显示了肥胖患者的生存优势。这一观察结果被称为“肥胖悖论”，因为鉴于上述呼吸功能的有害变化，生存益处可能显得与直觉背道而驰。有人提出了几种解释ARDS患者肥胖悖论的原因。除了所述的免疫差异外，肥胖患者有更多的代谢储备，因此，由于能量以脂肪组织的形式储存，因此可以更好地耐受ARDS期间危重疾病的分解代谢压力。
同样重要的一点是，肥胖患者入住ICU的门槛可能较低，例如，因为需要更多的护理人员，病房里却没有。这意味着进入重症监护室的肥胖患者病情较轻，因此可能会表现出更好的存活率，因为选择偏差，并不代表真正的现象。在荟萃分析中，对疾病严重程度等协变量进行调整是不可能的；这似乎是合理的。然而，在一项对超过名重症监护病房患者进行的大型研究中，肥胖悖论仍然存在，即使将多个协变量（包括疾病严重程度）进行了调整。另外，如果肺不张被解释为双侧肺不张，肥胖患者可能被误分类为ARDS。使用因果推理方法来减少由于数据缺失而产生的残余混杂偏差，结果发现，如果没有肥胖的患者，他们的生存率不会得到提高，这就质疑了肥胖悖论。
结论
总之，肥胖患者更容易出现呼吸系统并发症，包括ARF和ARDS。考虑到一些生理学研究，对于非侵入性治疗，即使证据水平很低，尤其是与HFNC相比，也必须同时考虑使用NIV预防和治疗ARF。重症肥胖症患者的气道管理面临特殊挑战，充分的患者评估，预充氧和选择插管设备可能会改善结局。在进行有创机械通气的插管手术后，肥胖的患者更容易发生肺塌陷，因此需要更高的PEEP来避免。低VT根据PBW，非ARDS和ARDS患者均应使用。不建议系统地使用复张，其使用仍然是基于个人风险/收益考虑的决定。重度ARDS肥胖患者应俯卧位。
---IntensiveCareMed.Oct23;1-13.doi:10.7/s---x.
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