胸腔积液（pleuraleffusions）：胸膜腔内液体形成或吸收过缓
胸腔压力梯度：毛细血管内流体静水压+胸膜腔内负压+胸液胶体渗透压-毛细血管内胶体渗透压
病因：毛细血管内静水压增高、胸膜通透性增加、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低、壁层胸膜淋巴引流障碍、损伤、医源性
胸腔积液性质：
临床表现：呼吸困难（最常见）、结核性胸膜炎（青年人）、恶性胸腔积液（中年以上）、炎性胸腔积液、积液量（大于）体征：
检查：诊断性胸穿和胸腔积液检查（明确积液性质及病因诊断均至关重要）：
胸部X线：发现胸腔积液的首要影像学方法、CT病因诊断（定性）、B超胸腔积液敏感性最高、穿刺+胸水明确性质
诊断：确定有无胸腔积液、区别漏出液和渗出液、寻找胸腔积液的病因
鉴别：结核性：pH《7.3，ADA》45；肿瘤性：pH》7.4，LDH（炎症程度）》，CEA》20
治疗：结核性腹膜炎：抽液2-3次首次不超过以后不超过.脓胸：控制感染、引流（最基本）
气胸（pneumothorax）：气体进入胸膜腔造成积气状态
病因：肺泡与胸腔之间产生破口、胸壁创伤、胸腔内感染
发病机制：失去胸腔负压对肺的牵引力作用，表现为肺溶积缩小、肺活量降低，最大通气量降低的阻塞性肺疾病
临床类型：闭合性、交通性、张力性（纵隔健侧位移）
临床表现：胸痛、呼吸困难、严重呼吸循环障碍、Hamman征（左侧少量气胸或纵隔气肿时，左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音）
检查：X线重要方法（气胸线，3上2侧）、CT敏感
治疗：保守（稳定型小量）、胸腔穿刺抽气（小量）、胸腔闭式抽气（不稳定型）、手术（内科无效）
急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome）：各种肺内肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致肺微血管内皮和肺泡上皮受损通透性增加渗出液体形成透明膜。主要病生是肺溶积减少、顺应性降低、VQ失调。临床表现：呼吸窘迫和难治性低氧血症
发病机制：直接、间接（多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导肺炎症反应）
病生：渗出期（弥漫性肺泡损伤）、增生期（炎症渗出和透明膜消散部分机化，II型上皮增生）、纤维化期
临床表现：严重呼吸困难和顽固性低氧血症
检查：X线斑片状或大片状磨玻璃影或实变浸润影、早期呼碱晚期代酸。PaO2/FiO2《诊断必要条件，心脏超声和Swan-Ganz导管检查（PAWP》18）
治疗：治疗原发症、纠正缺氧（高浓度）、机械通气（呼吸末正压给氧）、液体管理、营养支持与监护、糖皮质激素
呼吸衰竭（respiratoryfailure）：各种原因引起的肺通气换气功能严重障碍。PaO2《60，伴或不伴PaCO2》50
病因：
分类：
发病机制和病生：低氧血症和高碳酸血症发生机制：通气不足（II）、弥散障碍（I）、VQ失调（I）
影响：
急性呼衰呼酸代酸、慢性呼衰呼酸代碱
急性呼衰慢性呼衰：
急性呼衰临床表现：低氧血症。治疗：加强呼吸支持（保持呼吸道通畅最基本最重要，氧疗I高浓度II低流量持续）、病因（根本）和诱因治疗
慢性呼衰：临床表现：呼吸困难、神经症状、循环系统表现。治疗：氧疗（持续低流量，颈动脉和主动脉体）、正压机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱平衡
Faustpeanuts