导语：
1.白肺属于寒湿、肺饮。
2.常规的抗病*、吸氧只能维持症状，不能根本上治疗白肺。
3.过度的输液（液体正平衡）可能是导致和加重白肺的危险因素。
4.危重症治疗中应重视PiCCO监测，重视出入量管理，严格采用限制性液体管理策略，实现液体负平衡，以减少肺损伤。
5.中药治疗寒湿肺饮（肺水肿）有丰富经验，可以有效治疗白肺。
年2月13日中华医学会放射分会发布的《新型冠状病*感染的肺炎的放射学诊断：中华医学会放射学分会专家推荐意见第一版》指出：
X线：普通型患者多表现为两肺中外带和胸膜下的局限性斑片状或多发节段性片状阴影为主（图2）。重型患者双肺多发实变影，部分融合成大片状实变，可有少量胸腔积液（图3）。病变进展为危重型，表现为两肺弥漫性实变阴影，呈"白肺"表现（图4），可以伴有少量胸腔积液。
图4男，44岁，新型冠状病*感染的肺炎。胸部平片显示双肺弥漫性实变，肺门旁空气支气管征，呈“白肺”表现。
CT：重症期病变进一步进展，双肺弥漫性实变，密度不均，其内空气支气管征与支气管扩张，非实变区可呈斑片状磨玻璃阴影表现，双肺大部分受累时呈"白肺"表现（图21），叶间胸膜和双侧胸膜常见增厚，并少量胸腔积液，呈游离积液或局部包裹表现。
百度百科里对于“白肺”的定义如下：白肺一般是指的重症肺炎其在X光检查下的表现，肺部显影呈一大片的白色状而得名。
正常的肺组织里含有大量的空气，对X线的阻挡能力很弱，所以在X线下呈现黑色。当肺部出现炎症反应，大量蛋白、组织液、白细胞等渗出，肺间质充血、水肿等，这时的肺组织对X线的吸收能力就明显增强了，有点像实质器官的表现，所以呈现出白色。
变成白色的肺组织，基本上失去了气体交换的能力，患者会感到明显的缺氧，呼吸困难。
形成白肺一般都预示着肺部有被炎症所侵润。这可见于累及多个肺叶、弥漫性肺泡损伤的危重症患者。进展到此时的患者，会严重影响肺换气功能，需要持续吸氧、呼吸机、甚至体外膜肺氧合（ECMO）等进行治疗。
笔者指出，白肺实际上属于肺水肿的一种，肺水肿分两种：心源性肺水肿和非心源性肺水肿。后者包括由严重感染或其他严重损失导致ARDS后所形成的肺水肿，及神经性肺水肿等。心源性肺水肿主要由左心功能不全引起。
几种肺水肿各自有不同特征性X线表现。心源性肺水肿表现为心影形态异常伴两肺部“蝶翼征”、支气管“袖口征”等特征性X线征象；ARDS由于弥漫性肺泡损害致使肺气体交换功能严重受损，胸片上早期表现为肺外周肺野弥漫性肺泡实变影，随着病情的进展，病变融合整个肺野透亮度降低，出现“白肺征”；神经性源肺水肿因颅脑损伤，肺部作为靶器官出现含蛋白液体进入肺间质，形成肺部“雾霭征”[1]。
因此白肺的实质是大量渗出导致的弥漫性肺水肿。
浙大一院感染病科主任、浙江省诊治新冠肺炎专家组成员盛吉芳教授介绍：“在检测过程中发现，新冠肺炎病人的炎症指标很高。指标高，会引起人体细胞因子风暴，导致多器官衰竭等后果。因此，对重症病人，要把好控制炎症因子风暴这一关。有的病人病情进展很快，可能主要还是二次炎症因子风暴，病人很快就被打垮了。因为炎症因子风暴的靶器官是肺，肺里面‘哗’一下子大量渗出，形成白肺，这时如果没有相应的呼吸支持治疗，死亡率就会增高。除了控制好炎症因子风暴，再一个就是氧疗。我们这次发现，高流量的吸氧，用专门的装置，病人吸个一两天或者两三天，情况就能稳下来。”
有些患者因为高龄、体质差、有基础疾病，感染过程中病情容易恶化，发生ARDS，变成白肺，尚可理解。
问题是很多患者进展并不快，比如李文亮，比较年轻，没有糖尿病、心脏病等基础疾病，为什么在经过长达20几天的治疗后，仍然发生了细胞因子风暴，并最终死亡。
李文亮，1月10日出现咳嗽，第二天发热，1月12日查病*，做了CT检查，高度怀疑新冠住院。1月24日病情加重，医院呼吸科ICU，“呼吸困难，无法活动”。1月30日，其第二次核酸检测（咽拭子）仍为阴性。此时李文亮在当时接受媒体采访时形容“肺功能恢复还需要一段时间，只是还有一些呼吸困难，一直需要高流量吸氧，还吃不下太多东西。”2月1日，核酸阳性，确诊。从住院到确诊已过去了20天。2月5日病情恶化，2月6日抢救、辞世。
抗病*、高流量吸氧，后期呼吸机，相信能用的治疗手段都能用上，为什么仍然会变成白肺？
笔者认为：
1.白肺属于寒湿、肺饮。
2.常规的抗病*、吸氧只能维持症状，不能根本上治疗白肺。
3.过度的输液（液体正平衡）可能是导致和加重白肺的危险因素。
4.危重症治疗中应重视PiCCO监测，重视出入量管理，严格采用限制性液体管理策略，实现液体负平衡，以减少肺损伤。
5.中药治疗寒湿肺饮（肺水肿）有丰富经验，可以有效治疗白肺。
如前所述，白肺实际上是两肺弥漫性渗出，相当于所有肺泡组织都泡在蛋白液里。有一张前线医生描述病情的截图形容：渗出液像“果冻”一样。
这种渗出，中医称之为“饮证”。也叫“痰饮”。
水液产生过多，而心脾肾功能不足，不能运化，则留滞成饮。
水液产生过多，有的是因为心脏功能衰竭，所有肺部的血液无法回流，则导致急性心源性肺水肿；有的是由于大量输液，液体入量远大于出量，再加上心脾肾功能不足，则易留滞于肺。后者经常发生于各种危急重症治疗阶段。
液体的过量只是一方面。这是定量。还有定性的问题。
对于中医来讲，就是寒热。
稍微有一点中医基础、具备中医思维的人，看到“白肺”、“果冻样”、“渗出”、“痰饮”的字眼，就会想到，寒湿。
饮是湿，湿从何而来，从寒而来。
心脾肾阳虚，俱为寒证。心脾肾功能正常，则即便有过量的液体输入，也能够运化传输，最终通过尿液排走。一旦心脾肾功能下降，回心血受阻、组织吸收差、尿量减少，这时候再过量输入液体，一定是不堪重负，加上输液之液，自带寒性，则心脾肾雪上加霜，遽至危败矣。
临床常见体质差、免疫力弱的患者，感冒发热后如服中药治疗，则热退身安，很少遗留咳嗽咳痰。但常年急诊输液的患者，虽然也能退热，但有很多会持续很久的咳嗽咳痰、流涕，食欲不振，甚至哮喘、慢性肾炎。我看过不少过敏性鼻炎、哮喘、肾炎的小朋友，追问病史，基本都有此类共性。
西医因为并不认为两者有因果关系。一个是中间的时间间隔会很久。再一个西医理论体系里也没有这个概念。
这种情况中医叫“误治后的内陷”。
什么“内陷”？
人体表里浅深，从皮肤、肌肉、筋膜、骨骼、六腑、五脏，这是由表入里、由浅入深。对流感来说，发热、寒战、起鸡皮疙瘩、流涕、头痛、身痛，这层次都还比较浅；咳嗽、支气管炎、气管炎，这就深一些；肺炎带腹泻、便秘就是脏腑病了。
急性期病变是由表入里，经过治疗或人体的免疫抵抗，再由里出表。如果病邪排尽，病就好利索了。如果余邪未清，多少会遗留些表证，比如没事咳一咳，甩甩鼻涕什么的。过去条件不好，北方气候又寒冷，好多小孩儿都是经常甩鼻涕，棉袄袖子被蹭得锃亮。这都没什么。
最怕误治。感冒多由伤寒，伤于寒也。流感也是。医圣张仲景在其著作《伤寒论》的序言中说“余宗族素多，向余二百。建安纪年(公元年)以来，犹未十稔，其死亡者，三分有二，伤寒十居其七。感往昔之沦丧，伤横夭之莫救，乃勤求古训，博采众方。……”文中的“伤寒”，除了指外感热病外，还包括了当时的烈性传染病，可见当时温疫流行之猖獗。
不光是传染病本身致死，误治也害人不浅。“观今之医，不念思求经旨，以演其所知，各承家技，终始顺旧。省疾问病，务在口给，相对斯须，便处汤药，按寸不及尺，握手不及足，人迎、趺阳，三部不参，动数发息，不满五十，短期未知决诊，九候曾无仿佛，明堂阙庭，尽不见察，所谓窥管而已。”
《伤寒论》里有一句经典名言：“观其脉证，知犯何逆，随证治之。”至今仍是中医临床的根本典范。过去一直是解释为千人千方、个性化辨证施治。但其实有问题。原文是“太阳病三日，已发汗，若吐、若下、若温针，仍不解者，此为坏病，桂枝不中与之也。观其脉证，知犯何逆，随证治之。桂枝本为解肌，若其人脉浮紧，发热汗不出者，不可与之也。常须识此，勿令误也。”就是说，有一类表证，大多数时候是应该用桂枝汤来治疗的，但其中有一种特殊情况，错误地使用了发汗法，或者吐、下、温针，还没好。这就是坏病，就不能再用桂枝汤了。你作为医生，如果见到这种情况，要“观其脉证”，知道是怎么个误治法，再针对处理。
中医很早就认识到急性病的多变形、复杂性，早在《伤寒论》里就详尽描写过不断地试方、改方，观察误治、纠正误治。
误治是怎么来的？是因为错误地判断了疾病的基本属性。
比如由表及里，伤寒分六经，疾病在每一经有各自的特异性表现，因此每一经有每一经的治法。这个很容易判断错。
比如寒热，是表里俱热，还是里有寒外有热，还是真寒假热，相当复杂。
所有这些阴阳、寒热、表里、虚实、气血、脏腑、六经等，听上去花里胡哨的名词，其实都是参数。这些参数的排列组合，构成了中医对于疾病定性、定量、定位、定趋势的算法。
而这些中医上千年来认为极端重要的参数，在西医理论体系里，并没有得到重视。
只在某些区域里，经过长期的实践规律总结，发现一些端倪。比如说在肿瘤领域里发现高温可以提高杀灭肿瘤细胞的效率；在免疫领域发现适当提高体温是人体为了提高免疫机能的自我保护机制。但这离形成全面统一的指导理论还差得很远。
中国人大多知道寒热的重要性。对于体质虚寒的人来说，吃凉的就会是胃疼，冻着了就是会痛经，头发没吹干淋雨了就会偏头痛，吃海鲜就会过敏，坐月子就是得避风，不然就等着月子病吧。
有个别科学教神棍媒体如丁香医生等等长期借伪辟谣抹黑中医，什么坐月子是陋习可以喝凉水啦，什么手淫无害等等。这个只有键盘侠才会理直气壮地如此胡咧咧，老病号们都比他有发言权。
作为中医大夫，有一定临床经验的话，一定会见过大量的“伤于寒”的患者。我就不知道治过多少。有的产妇仅仅是在温暖的产房里输了三天液（液体是室温的），输液一侧的胳膊就能疼几年；有大量的类风湿关节炎关节疼痛变形、被病痛折磨十来年的老太太们，仔细追问病史，很多年轻时都是在东北下过乡、在东北初春的凛冽寒风里下水劳作的拼命三娘；有一碰凉水双手就青紫疼痛、患有“雷诺氏病”的年轻小姑娘；有数不清的经期怕风怕冷、痛经痛到撞墙、休克的宫寒姑娘。
还有很多寒证并不为人所熟知。
过去老的抗生素多有严重的不良反应，如会让牙齿黑一辈子的“四环素牙”，有强烈耳*性会导致药物性耳聋的链霉素，会导致强烈过敏性休克的青霉素，有强烈肾*性的新霉素、卡那霉素、庆大霉素。
牙、耳、肾，有中医基础的朋友会不会悟到些什么？
另外还有大量治疗肿瘤的化疗药，*性非常大。但这些*性其实也有寒热之分。有的大寒，有的大热。这些*性导致的副作用往往难以承受，有时候需要用中药去调和。
经常有人说中药是药三分*，中药伤肝肾。但在临床常用药范畴，大多数中药还真是非常安全的，有哪个常用中药能把人耳朵吃聋？让人头发掉光？
再有就是输液。中国人酷爱输液。一有发热就紧张得要死，必须赶紧退烧，一定赶紧输液。其他什么头疼脑热都要去输个液。
但这里边的问题是，对于很多体质虚寒的患者来说，输液本身就是误治。
很多药物，比如抗生素，本身就是寒凉药。再加上大量室温的液体。室温对于人体的体温，也是低温。对常人没什么，对虚寒的人来说，一瓶都扛不住。而且输液是直接入血的，直接跳过皮肤屏障、消化道、呼吸道等生物屏障，引邪入里效率奇高。
所以经常输液的小朋友，有大量的人会外感变内伤，表证变里证。发烧咳嗽甩鼻涕，总归是在浅层。变肺炎、哮喘的话，就很难治了。
所以这叫“误治后的内陷”。
没错，对于大多数感冒发热来说，输液都是误治。
正治是什么呢？汗之、发之、表之、下之。帮你一把，给邪以出路。所谓扶正祛邪。整部中医圣典《伤寒论》都是研究这些套路的。
说回到白肺。
有很多患者发热不重，病情一度平稳，突然加重，迅速恶化，ARDS，白肺，MODS，死亡。
病情平稳期间患者在做什么呢？患者在大量的输液。
如果液体量的出入比控制不好的话，就会加重寒湿，并可能提高白肺的发生几率。
我用“可能”这个词只是作为科学工作者的严谨习惯。但我其实坚定地认为，就是这样。
已有研究表明，对危重症患者，比如使用呼吸机的ARDS患者，如果输液入量大于出量的话，病死率会增加。
使用限制性输液策略，预后会改善。
而中医治疗这种饮证非常有经验。使用中药治疗后，会出现渗出吸收、尿量增加，病情迅速好转。
这个白肺其实不是新鲜玩意，其实非典时期就已经有中医治疗的经验积累了。
疫情当前，希望中医的理念能被更多人所熟知，中医的手段能被更多患者所利用。
白肺是危重症阶段的表现，弄不好就是一条人命。
希望西医同道，能够摈弃偏见，保持开放心态，尝试新的可能。
希望中医同道，能够见微知著，秉持正念正法，创造新的辉煌。
下面是硬核但有趣的文献内容，仔细阅读会有更多发现。
李建萍等[2]研究急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气患者液体管理的体会。方法：例ARDS患者入院后均行气管插管呼吸机辅助通气，液体管理主要通过中心静脉压(CVP)及平均动脉压进行补液或利尿，将患者分为A组和B组，A组(n=98)采用限制性液体复苏措施，B组(n=45)采用常规液体复苏措施，对患者氧合指数、心率、血乳酸、尿量进行密切监测，对比分析两组临床疗效，并追踪其病死率。结果两组开始时指标相近，严格液体管理3d后A组氧合指数明显升高，心率减慢，血乳酸下降，尿量明显增加，差异有统计学意义;A组病死率低于B组(P0.05)。结论机械通气ARDS患者根据CVP及平均动脉压进行限制性液体管理策略比非限制性液体管理更安全、有效，且能降低病死率。
赵春玲等[3]观察利用脉波指示剂连续心排血量监测（PiCCO）结果对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者（观察组和对照组各34例）采用不同液体管理策略的临床效果。PiCCO能准确地监测ARDS患者的血流动力学改变，根据PiCCO监测结果，可对患者分别采用限制性和非限制性的不同液体管理策略。限制性液体管理有利于肺功能的改善，缩短呼吸机的使用时间和ICU入住时间，但是否能提高患者的近期生存率尚有待进一步探讨。
王文虎[4]研究不同液体平衡模式对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者（观察组和对照组各48例）预后影响性，以最佳液体平衡管理策略，改善ARDS预后。观察组在第2~7d在液体净入量上显著低于对照组(P0.05)；观察组在躯体功能、情绪功能、认知功能、社会功能水平显著高于对照组，而在疲乏、恶心呕吐、疼痛、呼吸困难上则显著低于对照组，两者比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:采用限制性的液体负平衡管理能有效保护ARDS肺功能，提高生活质量，改善预后。
杨从山[5]观察血管外肺水指数(EVLWI)对感染性休克患者（存活组26例，死亡组24例）预后判断的意义。置管第3天的EVLWI按0~7ml/kg、8~14ml/kg、14ml/kg进行分层，病死率分别为25%、41.7%、10/10。显示液体负平衡者病死率低。
胡世华[6]研究限制性液体管理对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者（观察组29例，对照组27例）的肺保护作用。肺复张次数、ICU机械通气时间、ICU住院时间均少于对照组(P0.05);两组7d内AKI发生率及28d病死率差异无统计学意义(P0.05)。结论限制性液体管理可改善ARDS患者的肺功能，减少肺复张，缩短机械通气时间和住ICU时间。
福满云等[7]通过评价不同的液体管理策略对肺损伤患者预后的影响，为临床应用提供依据。结果共纳入6个RCT研究，例患者。结论限制性液体治疗不能显著降低肺损伤患者的病死率，但能够缩短其机械通气时间和ICU住院时间。由于本系统评价纳入研究质量参差不齐，尚需进一步设计严谨的大样本随机对照研究加以验证。
心源性肺水肿的病理生理基础为液体在肺间质和肺泡渗出，属中医痰湿水饮内停于肺之"肺饮"。痰湿水饮内停是心衰急性发作的标证、重证，利尿治法作为重点贯穿始终;心阳虚衰是痰饮产生的始动因素，温补心阳有固本清源之效[8]。
索涛等[9]医院年11月至年11月呼吸重症监护室(RICU)与综合ICU患者的临床资料。急性弥漫性肺渗出性病变患者例，病因分布依次为肺部感染87例占64.9%(细菌56例、病*23例、肺孢子菌16例、其他6例，其中混合感染9例)，间质性肺炎15例占11.2%。脓*血症11例占8.2%，急性左心衰8例占6.0%，吸入性肺炎4例占3.0%。住院死亡38例，病死率28.4%。
研究[10]表明参附注射液联合经面罩机械通气治疗(MVFM)能显著改善急性心源性肺水肿患者的缺氧状态，增加组织灌注，改善微循环。
按照SARS发展的特点，第1周以发热、病*增殖为主;7d后免疫超强损伤，以肺渗出为主;第14d是转折点，是进一步渗出，还是吸收好转的关键时期，此期动态观察X线胸片的变化非常重要，肺部吸收则预后较好，扩大则病情转重。最近我们诊治的一批SARS患者，预后好坏多以此时作为分水岭。本病错综复杂，往往出现症状和病情不一致、病情和实验室指标不一致、实验室指标与预后不一致，对此切不可掉以轻心。香港一尸检结果显示，肺质量是正常肺的3倍，水肿并伴有血性渗出;虽然不咳痰，但痰栓十分广泛，肺的弥散功能减退。炎性渗出会造成缺氧，由于肺泡透明样变，弥散功能减弱，吸氧只能解决部分问题。中医对肺渗出的治疗，早期采用千金苇茎汤合葶苈大枣泻肺汤加减，伴发热、汗出、喘促较甚者给予五虎汤加减。后期采用益气活血化痰方法，有较好的效果。投以生脉饮注射液和化瘀通脉注射液静脉滴注，口服复方红景天胶囊。也有喘憋较甚，伴有上腕痞闷、胀满不适、纳呆呕恶、大便不通或不爽者，为肺气壅实，腑气不通，邪恋气分，搏阻中焦。此症病势绵延，病况胶着。三焦之用，本于中焦，冲和之本，贵在承运。治当通腹泻浊，疏利气机，热*瘀积，随便而下，在喘憋、胀满症状改善的同时，肺的渗出也得到了控制。症轻者可用小陷胸汤合枳实导滞汤，症重者可用承气汤类[11]。
例1[12]：张某，女，22岁。光气吸入后8小时，胸闷、气急、咳粉红色泡沫痰，尿少便秘，脉数苔腻。诊断为急性重度光气中*、中*性心肌炎、中*性肺水肿。常规使用激素、抗生素及其他对症治疗。入院第1天，两肺大片状阴影，进一步发展融合成棉球状阴影，呈“白肺征”，症状、休征未见明显改善，且出现阵发性胃痛、出冷汗、血压下降的症象。加服葶苈大枣泻肺汤加味中药浓缩液50CC，15小时后病情显著好转，两肺湿罗音明显减少，尿量增加，大便日行2次。胸片示两肺水肿明显吸收，原“棉絮状”阴影已消失，仅示点、条状密集阴影，但仍广泛。激素减量，停用利尿剂，续服中药2剂，第4天病情稳定，第五天两肺病灶已基本吸收，仅肺纹增粗，第8天胸片、心电图皆正常。期间曾出现水样便，日行6次，粪检无异常。原方药减去大*，加香连丸即愈。随访5年，无后遗症。
例2：庄某，男，43岁。光气吸入5分钟，脚闷、咳嗽、气急，不能平卧，两肺湿罗音明显，脚片示两肺野遍布云絮状棉团状密度增高阴影。血气分析氧分压59mmHg、二氧化碳分压34mmHg。诊断为急性重度光气中*，弥漫性肺水肿。庄某药后尿量增加7倍，血气分析氧分压恢复至93mmHg。临床症状改善明显。
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