人红细胞的寿命大约为天，届时衰老的红细胞将在体内被破坏掉，并由骨髓产生的新鲜红细胞予以补充。当红细胞的寿命缩短，破坏加速，骨髓来不及补充时，就会发生溶血性贫血。当新生儿与母体之间因血型不合而发生抗原抗体反应，导致红细胞破坏加速，就会发生新生儿溶血性贫血。这种情况最多见于新生儿与母体Rh血型不合的情况。
胎儿的血型决定于父母双方的血型抗原。当父方的血型为Rh阳性，母方为Rh阴性时，则胎儿由父方遗传得到的Rh抗原将刺激母体产生抗Rh抗体，这种抗体通过胎盘进入胎儿体内，就会与胎儿的红细胞Rh抗原发生抗原抗体反应，导致后者的破坏，所以只有在父方的血型为Rh阳性，母方的血型为Rh阴性时才会发生此种情况。
Rh阴性的母体产生抗Rh抗体，需要Rh阳性的胎儿红细胞的刺激。胎儿红细胞主要是在母体分娩时通过被破坏的胎盘屏障进入母体的。所以第一胎往往不受影响，而以后的胎次，影响将越来越严重。在少数情况下，Rh阴性的母体因接受过Rh阳性血的输血，体内已有抗Rh抗体，这样，第一胎就可以受影响。
新生儿溶血性贫血并不仅限于Rh血型系不相容的情况。只要存在任何血型的不相容性，就有发生新生儿溶血性贫血的可能性。所以，从理论上讲，ABO血型不相容也可以引起新生儿溶血性贫血，但是这种情况很少发生，这是因为抗A和抗B抗体分子较大，一般不容易通过胎盘进入胎儿体内，更重要的是因为A和B抗原并不仅存在于红细胞中，它们还存在于各种组织和体液中，所以来自母体的抗体在到达胎儿红细胞之前，就可能已被广泛存在于组织和体液中的抗体中和掉，使胎儿红细胞得到保护。
我国人Rh阴性的很少，所以新生儿溶血病的发生率也低。在欧美国家，其发生率可高达1/。
临床表现1.*疸
新生儿溶血病的患儿*疸出现早，Rh血型不合的溶血大多数在出生后24小时内出现皮肤明显*染，并且迅速加重。ABO血型不合的溶血有40%*疸发生在生后24小时内，有50%发生在24-48小时，还有10%可能发生在生后48小时后。新生儿溶血病除了新生儿*疸出现早以外，血清胆红素水平在短时间内快速上升也是其特点。
2.贫血
在新生儿*疸出现时和*疸消退之后都有可能出现不同程度的贫血。主要是由于发生溶血时大量的红细胞被破坏所致。Rh溶血可有严重贫血，伴有肝脾大，严重者可出现心力衰竭。ABO溶血大约有1/3出现贫血。（3）胎儿水肿多见于重症Rh溶血，表现为出生时全身水肿、苍白、皮肤瘀斑、胸腔积液、腹水、心力衰竭和呼吸窘迫。严重者可危及生命。
3.核*疸
严重高胆红素血症可导致急性胆红素脑病，进而形成核*疸。表现为手足徐动、智力及运动发育障碍、听力障碍和牙釉质发育不良等。
治疗新生儿溶血性贫血的治疗主要分两方面，一是用药物或照射等方法来抑制溶血过程，并改变胆红素的结构，使它从尿中排出或防止与神经组织结合，以保护神经系功能；二是用Rh阴性的男性血不断进行换血，以换出胎儿体内的Rh抗体和胆红素。对重症病例来说，药物治疗大多收效不大，需要反复换血，这对家庭来说，将是巨大的负担。
预防提前分娩可以防止宫内严重贫血造成的死胎。反复进行产前检查，包括妊娠妇女的抗体测定和羊水的胆红素测定，以及对胎儿发育情况的B型超声监测，有助于早期发现，以便及时采取措施减轻病情，纠正贫血。在产后不久用抗Rh抗体对母体进行被动免疫，使胎儿Rh阳性的红细胞还没有来得及刺激母体产生抗体反应前就被破坏掉，有可能防止以后生育时发生新生儿溶血病。由于新生儿溶血病即使经积极治疗，仍有可能导致残疾，所以有这种生育史的妇女最好避免再次生育。
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