肝炎病*标记物
诊断
㈠流行病学资料
㈡临床诊断
㈢病原学诊断
预后
急性肝炎
甲肝预后良好，多在3个月内临床康复。
急性乙肝大部分可完全康复，约10%~40%转为慢性或病*携带。
急性丙肝多转为慢性或病*携带。
急性丁肝重叠HBV感染时约70%转为慢性。
戊肝病死率一般为1%～5%。妊娠后期合并戊肝病死率10%～40%。
治疗
㈠急性病*性肝炎（一般不采用抗病*治疗）
急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。
孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按重型肝炎处理。
急性丙型肝炎：尽早抗病*治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，～mg/d，可增强疗效。
㈡慢性肝炎
1、一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡
2、对症治疗：
1）改善和恢复肝功能（?非特异性护肝药：维生素类、肝泰乐等;?降酶药：甘草甜素、联苯双酯等;?退*药：茵栀*、苦*、丹参等）
2）免疫调节治疗：胸腺肽等
3）抗肝纤维化治疗：丹参
4）抗病*治疗：
抗病*治疗目的：抑制病*复制，减少传染性；改善肝功能；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、肝衰竭和原发性肝癌的发生，延长存活时间。
一般适应症包括：
?HBV-DNA≥拷贝/mL（若HBeAg阴性，则≥拷贝/mL）；
?ALT≥2ULN；如用干扰素则ALT≤10ULN(即10倍正常值)，总胆红素≤2ULN；
?如ALT2ULN,但肝组织学显示KnodelHAI≥4，或≥G2炎症坏死或S2以上纤维化；
4丙型肝炎HCVRNA阳性。
疗效评定标准：
完全应答（显效）：ALT复常，HBVDNA或HCVRNA转阴，HBeAg血清转换。部分应答（有效）：介于上下两者之间
无应答（无效）：HBVDNA或HCVRNA、ALT、HBeAg均无应答。
常用药物：α干扰素、核苷类似物。
α干扰素：
?α-干扰素抗病*治疗适应证：乙肝（HBV复制、血清ALT异常），丙肝（血清HCVRNA阳性和/或抗-HCV阳性、血清ALT升高或肝活检证实为慢性肝炎）
?α-干扰素抗病*治疗禁忌证：
血清胆红素升高≥2倍正常值上限
失代偿性肝硬化
自身免疫性疾病
有重要脏器病变：严重心、肾疾患，糖尿病，甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常等。
?α-干扰素抗病*治疗剂量及疗程
用法：普通干扰素每次3～5MU，推荐剂量为每次5MU，每周3次，皮下或肌肉注射，疗程半年，根据病情可延长至1年。长效干扰素（PEG干扰素）每周1次，疗程1年。
治疗丙型肝炎疗程6-12个月，且可联用利巴韦林10-15mg/d。
4α-干扰素抗病*治疗的不良反应
类流感综合征，通常在注射后2～4h发生；
骨髓抑制，表现为粒细胞及血小板计数减少；
神经精神症状，如焦虑、抑郁（停药）、兴奋、易怒、精神病；
失眠、轻度皮疹、脱发；
出现少见的不良反应如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观察；
诱发自身免疫性疾病，亦应停药。
核苷类似物：仅用于乙型肝炎的抗病*治疗，可分为二类
?核苷类似物:包括拉米夫定、恩替卡韦、恩曲赛他平、替比夫定、克拉夫定等；
核苷酸类似物:包括阿德福韦酯、特诺福韦等。
?核苷类似物抗病*治疗疗程（治疗的疗程根据患者情况而定）:
HBeAg阳性慢乙肝患者:HBeAg血清转换后继续用药1年以上;
HBeAg阴性慢乙肝患者:至少2年以上；
肝硬化患者:需长期应用。
核苷(酸)类抗病*治疗无论在治疗中还是治疗结束时都不宜减量给药。
（三）重型肝炎原则
1.一般和支持疗法
绝对卧床休息，密切观察病情。
尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。
静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。
静脉输入人血白蛋白或新鲜血浆。
注意维持水和电解质平衡。
2.抗病*治疗：乙型重型肝炎HBV-DNA≥10E4拷贝/mL，应尽早抗病*治疗，以核苷类药物为主，对近期病情改善不明显，利于远期预后。
3.免疫调节：早期：免疫抑制；后期：增强免疫
4.促进肝细胞再生
前列腺素E1(PGE1)（可保护肝细胞，减少肝细胞坏死、改善肝脏的血液循环，促进肝细胞再生。静脉滴注10～20μg/d）；胰高血糖素-胰岛素（G-I）疗法；肝细胞生长因子（HGF）。
5.中后期注意并发症的防治:（肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征）
6.辅以人工肝支持系统疗法，争取适当时期进行肝移植治疗。
预防
1、控制传染源
急性患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCVRNA阴转
慢性患者/病*携带者（乙、丙型）：加强管理
2、切断传播途径
甲、戊型：重点搞好卫生措施
乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播
3、保护易感人群
甲肝：主动免疫：甲肝减*活疫苗、甲肝灭活疫苗
被动免疫：近期有接触史者，丙种球蛋白
乙肝：接种乙肝疫苗是我国预防和控制乙型肝炎流行的最关键措施。
主动免疫：乙型肝炎基因工程疫苗（0.1.6月），如抗HBs少于10mIU/ml，加强一次。
被动免疫：乙肝免疫球蛋白HBIG（高滴度抗-HBVIgG）
戊肝：重组戊型肝炎疫苗-世界上第一个用于预防戊型肝炎的疫苗
目前丙、丁型肝炎缺乏特异性免疫预防措施。
肾综合征出血热（又名流行性出血热）
1.主要表现:发热，充血出血和急性肾衰
2.病原学特点：病原体：汉坦病*（布尼亚病*科，汉坦病*属，负性单链RNA病*。)
≥20个血清型，我国主要为汉坦病*（Ⅰ型）、汉城病*（Ⅱ型）。
辛诺柏病*等主要引起以呼吸窘迫和呼吸衰竭为主要表现的汉坦病*肺综合征。
对热、酸、消*剂、紫外线敏感。
3.流行病学
宿主动物：啮齿类，猫、狗和家兔。
传染源：鼠为主要传染源，我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。
传播途径：呼吸道传播（最重要途径）、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。
易感性：普遍易感，感染后有较强免疫力。
流行特征
有地区性：欧亚大陆。我国灾情最重，分布广泛(除外*和青海)。
有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季节。家鼠传播者3～5月为高峰。
人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传染源的机会较多有关。
病理生理
1.休克的机制：原发性休克（病程第3～7天发生）全身小血管广泛受损、血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩，DIC
继发性休克：（少尿期以后发生）感染、出血、水电解质紊乱
2.出血的机制发热期皮肤出血点：毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常
低血压休克至多尿早期：DIC；血小板减少、血小板功能异常；肝素类物质增多；尿*症
3.肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降；肾小管变性坏死、阻塞；肾间质水肿、出血；肾脏内分泌功能紊乱。
临床表现
潜伏期：4～46天，多在2周左右。
三类主症：发热及中*症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；
五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；
1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；驰张热和稽留热多见；持续3～7days；体温越高，热程越长，病情越重；重症热退后症状加重，为本病特征。
⑵全身中*症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中*症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。
⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿
充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌
水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)
出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。
⑷肾损害：早期出现蛋白尿，管型。
2.低血压休克期
病程第4～6days；多在发热末期或热退时出现；心率增快-预示休克的发生；持续数小时至3天持续时间长短与病情轻重、治疗有关；表现：短暂低血压或明显低血容量性休克。
3.少尿期
多于5～8d，持续2～5d（持续时间长短与病情轻重相关）
表现：少尿(24h尿量＜ml),无尿(24h尿量＜50ml)尿*症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重高血容量综合征；肺水肿尿中有膜状物为重症。
4.多尿期
多在病程第9～14d，持续1d～数月。
根据尿量及氮质血症可分为:
移行期：尿量每天ml增至ml，BUN及Cr反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期，宜特别注意观察病情。
多尿早期：每天尿量超过ml，氮质血症未见改善，症状仍重。
多尿后期：尿量每天超过ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转，此期每天尿量可达4-8L，甚至15L。可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。
5.恢复期
24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。
一般需1-3个月体力才能完全恢复。
少数患者遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。
临床分型
依发热高低、中*症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为以下5型。
(1)轻型：体温39℃以下，中*症状轻，除出血点外无其他出血现象。肾损害轻，无休克和少尿；
(2)中型：体温39～40℃，中*症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于90mmHg或脉压小于30mmHg。有明显出血及少尿期，尿蛋白（+++）；
(3)重型：体温＞40℃，中*症及渗出征严重，可出现中*性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血。少尿持续5天以内或无尿2天以内；
(4)危重型：在重型基础上并出现以下之一情况者。
①难治性休克；
②有重要脏器出血；
③少尿超出5天或无尿2天以上，BUN42.84mmol/L；
④出现心力衰竭、肺水肿；
⑤出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症；
⑥严重继发感染；
(5)非典型：发热38℃以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。
实验室检查
1.血常规：WBC↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7%，Hb、RBC↑, Pt↓
2.尿常规：蛋白尿（出现早，短期波大）、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。
3.生化检查：BUN↑,CR↑,K+,Na+,CO2CP
4.凝血功能检查：血浆凝血酶原时间PT↑,活化部分凝血活酶时间APTT↑
5.免疫学检查：
出血热抗体:
IgM1:20阳性，早至病程第二天出现，阳性率90%以上，具早期诊断价值。
IgG1:40阳性，2～3周达高峰，双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。
诊断与鉴别诊断
1.初步诊断：
流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)
临床表现（三类主症，五期经过）
实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)
2.确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查(抗原和IgM抗体可明确诊断。IgG双份血清有4倍升高,有确诊意义)
治疗
治疗原则：
以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗。
三早一就（早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗）
防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）
㈠发热期
治疗原则：抗病*，减轻外渗，改善中*症状和预防DIC.
1.抗病*治疗：利巴韦林，1g/d,持续3～5天，减轻病情缩短病程。
2.保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C
3.改善中*症状：重者可予地塞米松.
4.预防DIC：肝素、低右、丹参等。
5.液体疗法：适当补充血容量，预防休克。
㈡低血压休克期
1.积极补充血容量：
早期、快速、
适量晶胶结合，以平衡盐为主。
胶体:低右、甘露醇、血浆白蛋白
2.纠正酸中*：5%NaHCO3
3.改善微循环:血管活性药物及皮质激素：
4.强心：西地兰0.2~0.4mgiv
㈢少尿期
1.稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。
2.促进利尿：甘露醇，速尿。
3.导泻及放血疗法：后者已少用.
4.透析疗法：
指征:少尿4天或无尿1天;BUN28.6;BUN/日增加7.14mol/L;K+6mol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。
㈣多尿期
维持水电、酸碱平衡、防治继发性感染及继发性休克
㈤恢复期
补充营养，休息1-2个月，定期复查肾功能、血压和垂体功能。
预防
疫情监测
防鼠灭鼠
食品卫生和个人卫生
疫苗：现已有疫苗：沙鼠肾细胞灭活疫苗（I型）、金地鼠肾细胞灭活疫苗（II型）、双价（I+II）型疫苗等供临床使用。
艾滋病
1.概述艾滋病：获得性免疫缺陷综合征(AIDS)；艾滋病病*：人类免疫缺陷病*（HIV）
发病机制：病*侵犯、破坏辅助性CD4＋T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤
临床特点：发病缓慢，传播迅速，多系统损害，病死率高
2.病原学
HIV为单链RNA病*，主要酶（反转录酶、整合酶、蛋白酶），目前分为Ⅰ型和Ⅱ型。
3.流行病学
传染源：AIDS病人和携带者
传播途径：主要是性传播（最主）、血液传播、母婴传播
易感人群：人群普遍易感高危人群（性乱者（男同性恋、娼妓与嫖客）；静脉药瘾者；血友病、多次接受输血或血制品者；HIV(+)的性配偶及婴儿）
4.临床表现
急性期：
感染HIV后2-4周，出现上感样及单核细胞增多症样表现；
表现：以发热为主，可伴有全身不适、皮疹、淋巴结肿大等，有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症；一般1—3周自然消失。
无症状期
多无任何症状和体征，此期病*在持续繁殖，具有强烈的破坏作用，具有传染性。平均持续6-8年
艾滋病期
为感染HIV的最终阶段，CD4+细胞计数个/μL
主要临床表现：（1）HIV相关症状：a.常有全身不适，肌肉疼痛等症状；b.约50%的病人有疲倦无力及周期性低热、盗汗、腹泻，常持续数月；c.约1/3的病人体重减轻10%以上；d.头痛、抑郁或焦虑；e.感觉神经末梢病变，可能与病*侵犯神经系统有关；f.3/4的病人可出现脾肿大；g.持续性全身淋巴结肿大（最主要的临床表现之一，主要是浅表淋巴结肿大；淋巴结直径1cm以上，质韧，无压痛，无粘连；活检为淋巴结反应性增生，持续肿大3个月以上；肿大的淋巴结对一般治疗无反应。
（2）各种机会性感染及肿瘤
1）呼吸系统：肺孢子菌肺炎（PCP）--最常见的艾滋病指征性疾病，肺结核、复发性细菌性肺炎、真菌性肺炎。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。
2）消化系统：以口腔和食管的念珠菌及疱疹病*和巨细胞病*感染较为常见：表现为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感，诊断依靠食管镜。病人胃肠粘膜常受疱疹病*、隐孢子虫、鸟分支杆菌和卡氏肉瘤的侵犯：表现为腹泻和体重减轻。
幻灯片47
3）中枢神经系统
脑弓型虫病、隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、各种病*性脑膜脑炎等。
4）眼部：眼底棉絮状白斑，眼部卡波西肉瘤常侵犯眼睑、睑板腺、泪腺和结膜、虹膜等。5）肿瘤：卡波西肉瘤，可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结
5.实验室检查
一般检查：白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均减少。尿蛋白常阳性。
免疫学检测：
AIDS
正常
CD4
0.2
1（0.8-1.2）
CD4/CD8
1
1.2-2.1
淋巴细胞总数
1
2-3
抗体检测：
HIV抗体的初筛试验——ELISA（酶联免疫试验）
HIV抗体的确证试验—WB（免疫印迹试验）
6.诊断
实验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆HIVRNA阳性；③CD4+T淋巴细胞数明显减少。
HIV抗体阳性，CD4+细胞计数个/μL，亦可诊断
7.治疗
原则:健康的生活方式和营养作基础；合理应用抗病*药物；正确使用抗机会性感染和肿瘤药物；辅以适当的支持、对症治疗；最终目标：提高生存质量和生存期。
1）抗病*治疗
药物：核苷类逆转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、整合酶抑制剂。
核苷酸类逆转录酶抑制剂（NRTIs）：齐多夫定、拉米夫定等
非核苷酸类逆转录酶抑制剂（NNRTIs）：奈韦拉平等
“鸡尾酒”方案：2种核苷类逆转录酶抑制剂+1种非核苷类逆转录酶抑制剂（或蛋白酶抑制剂）
2）免疫重建：即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近正常
免疫重建综合征IRSI：因免疫恢复或重建，导致炎症反应增强，由此暴露隐伏感染，引起相应的疾病。临床表现：如发热、淋巴结肿大、肺和中枢神经系统受累。潜在有结核分枝杆菌感染者，可发展为有症状的结核病
3）治疗机会性感染和肿瘤（肺孢子菌肺炎：首选复方磺胺噁唑（SMZ-TMP））
8.预防
管理传染源：发现HIV感染者，按乙类传染病报告当地CDC（城镇6小时，农村12小时）；高危人群普查HIV感染；隔离治疗病人；监控无症状HIV感染者；加强国境检疫。
切断传播途径（最重要预防手段）：广泛宣传教育；静脉吸*者的行为干预；严禁性乱，高危人群使用安全套；规范性病治疗；控制HIV的医源性传播；预防母婴传播。
保护易感人群：暂无疫苗
END
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