脓*症是一种合并重度感染的临床综合征。以远离感染部位的组织中出现炎症的主要体征(血管扩张、白细胞聚集、毛细血管通透性增加)为特征。全身炎症反应综合征(SIRS)是一种与脓*症相同的临床综合征，合并非感染性损伤(如急性胰腺炎、肺挫伤)。目前，关于脓*症和SIRS的发生和发展的理论主要集中在炎症应答失调上，包括大量的、不受控制的促炎介质释放引发一系列反应，从而导致广泛性组织损伤的可能性。这一反应可导致多器官功能障碍综合征(MODS)，这是脓*症和SIRS死亡率高的原因。
定义SIRS是一种临床综合征，是一种炎症性失调形式。SIRS这一术语通常既与感染过程(脓*症)相关也与非感染性损伤(如自身免疫性疾病、胰腺炎、血管炎、血栓栓塞、烧伤或外科手术)有关。SIRS曾经被定义为有以下2种或以上的异常：体温、心率、呼吸及白细胞(whitebloodcell,WBC)计数。但是，在实践中，SIRS的临床定义及病理生理学是不明确的，故不易鉴别SIRS与早期脓*症。因此，当患者疑似SIRS，应评估其脓*灶。
感染即微生物侵入正常无菌组织。
菌血症即在血液中存在活菌。
脓*症是感染引起的炎症应答失调所致的临床综合征。脓*症定义为出现(明确的或可能的)感染合并感染引起的全身表现。脓*症的诊断标准包括感染(明确的或疑似的)和部分以下指标：全身指标：体温高于38.3℃或低于36℃，心率大于90次/分或大于其年龄正常心率加2个标准差，呼吸急促，呼吸频率大于20次/分，神志改变，明显水肿或液体正平衡(持续24小时大于20mL/kg)，无糖尿病的情况下高血糖症(血糖mg/dL或7.7mmol/L)，炎症指标，白细胞增多(白细胞计数12,/μL)或白细胞减少(白细胞计数4/μL)，白细胞计数正常，未成熟白细胞所占比例大于10%，血浆C-反应蛋白大于正常值加2个标准差，血浆降钙素原大于正常值加2个标准差，血流动力学指标，低动脉压[收缩压(SBP)90mmHg，平均动脉压(MAP)70mmHg，或成人收缩压下降40mmHg或低于其年龄段正常值减2个标准差]，器官功能障碍指标，动脉低氧血症(动脉血氧分压[PaO2]/吸入氧浓度[FiO2])，急性少尿[进行充分的液体复苏后，尿排出量仍0.5mL/(kg?h)至少持续2小时]，肌酐升高值多于44.2μmol/L，凝血功能异常(国际标准化比值(INR)1.5或活化部分凝血活酶时间(APTT)60s)，肠梗阻，血小板减少(血小板计数,/μL)，高胆红素血症(血浆总胆红素70μmol/L)，组织灌注指标，高乳酸血症(1mmol/L)，毛细血管再充盈能力下降或皮肤出现花斑。
严重脓*症指脓*症引起的组织血液灌流不足或器官功能障碍，伴下列任何一项被认为是感染所致的表现：脓*症性低血压，乳酸超过实验室正常范围的上限，尽管进行充分的液体复苏，尿排出量仍小于0.5mL/(kg·h)超过2h，在无肺炎作为感染源的情况下，急性肺损伤伴PaO2/FIO2小于，在肺炎作为感染源的情况下，急性肺损伤伴PaO2/FIO2小于，肌酸酐大于.8μmol/L，胆红素大于34.2μmol/L，血小板计数小于,/μL，凝血功能障碍(INR1.5)。脓*症性低血压是指，在排除其他原因所致低血压后，收缩压小于90mmHg、MAP小于70mmHg、收缩压下降大于40mmHg或低于其年龄段正常值减2个标准差。脓*症性组织灌注不足是指感染所致的低血压、乳酸增多或少尿。
脓*性休克指脓*症引起的、尽管给予充分液体复苏仍持续存在的低血压状态，充分的液体复苏可指输入晶体液30mL/kg(一部分可以是当量的白蛋白)脓*性休克是一种血管舒张性休克或分布性休克。换句话说，脓*性休克是由全身血管阻力显著降低所致，常有伴心输出量增加。
多器官功能障碍综合征MODS是指在病情紧急患者中出现进行性的器官功能障碍，以至于若不进行干预便无法维持身体内环境稳态。其在SIRS和脓*症疾病谱中均是最严重的结局。MODS可分为原发性和继发性：原发性MODS是由明确的损伤所致，疾病早期即出现器官功能障碍并且可直接归因于损伤本身(如横纹肌溶解所致肾衰竭)。继发性MODS是指器官功能衰竭并非是对损伤本身的直接反应，而是一种机体反应的结果[如胰腺炎患者出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)]，在MODS中，单个器官的功能障碍目前尚无公认的标准。然而，通常使用下述器官特异性参数的进行性异常以诊断MODS，评分系统则用作预测ICU的死亡率：PO2/FiO2比值，血小板计数，血清胆红素，血清肌酐(或尿排出量)，Glasgow昏迷评分，低血压。菌血症患者常出现感染的全身反应。在一项纳入例血培养的研究中，95%的血培养阳性病例与脓*症、严重脓*症或脓*性休克相关。高龄(≥65岁)–脓*症的发病率在较老成年患者中出现与年龄不成比例的增高，且年龄是脓*症致死的一个独立预测因子。此外，未能幸存的老年患者通常在住院期间很早死亡，而存活的老年患者出院后常常需要专业护理或康复治疗。免疫抑制，脓*症、严重脓*症或脓*性休克的患者，常伴有抑制机体防御功能的共病(如肿瘤、肾衰竭、肝衰竭、AIDS或无脾)或使用免疫抑制药物。糖尿病和肿瘤–糖尿病和一些肿瘤使免疫系统发生改变，导致发生脓*症的风险增加，并增加院内感染脓*症的风险。社区获得性肺炎，严重脓*症和脓*性休克在社区获得性肺炎患者中的发生率分别约为48%和5%。遗传因素,实验室研究及临床研究均已证实遗传因素可增加感染的风险。在少数病例中，单基因缺陷致使机体对某些特定的感染易感，但是遗传因素通常表现为遗传多态性。感染易感性的遗传学研究最初主要集中在抗体生成缺陷，或T细胞、吞噬细胞、自然杀伤细胞或补体的缺乏。近来的研究已证明，遗传缺陷为固有免疫系统对病原体的识别功能受损，从而使机体对特定种类微生物的易感性增加。
病原体随着时间的推移，各种感染性病原体在脓*症中所占的比例有所变化。在美国，尽管由革兰氏阴性菌引起的脓*症病例依然很多，但其最常见的致病菌是革兰氏阳性菌。真菌性脓*症的发病率在过去10年有所增加，但仍低于细菌性脓*症。
疾病严重程度疾病的严重程度呈上升趋势。一项回顾性分析发现，在10年期间，至少合并1个器官功能障碍(即严重脓*症)的患者的比例从26%升高至44%。严重器官功能障碍最常见的临床表现为：急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭和弥散性血管内凝血。
死亡和预后脓*症的死亡率较高。估计范围为10%-52%。死亡率随脓*症严重程度的增加而逐渐升高。一项研究显示，SIRS、脓*症、严重脓*症和脓*性休克的死亡率分别为7%、16%、20%和46%。无共病的年龄较轻患者(44岁)死亡率似乎较低(10%)。一些研究已报道，随时间进展死亡率下降。例如，一项为期12年的研究，纳入来自澳大利亚及新西兰的所重症监护病房(intensivecareunit,ICU)的,例严重脓*症和脓*性休克患者，结果显示从2年至年，院内死亡率风险降低了50%(从35%降低至18%。在对多个变量(包括基础疾病的严重程度、共病、年龄、及随时间脓*症发病率的增加)进行校正后，这种降低仍然持续存在。这表明在该研究中观察到的死亡率的降低不太可能是由早期脓*症的发现增加所致，而很可能是源于脓*症治疗策略的改进。但是,尽管对脓*症治疗实践指南(也称为脓*症集束治疗)的遵从性有所提高，但目前存在有关脓*症集束治疗是否能真正改善死亡率的不一致证据。预后影响因素影响脓*症严重程度及因此而影响预后的临床特征包括：机体对感染的反应、感染的部位和类型、抗菌治疗的时机和采取的何种抗微生物治疗。
机体反应机体炎症应答异常可能预示着对严重疾病易感性和死亡率的增加。例如，丧失发热能力(或体温过低)和白细胞减少。一项纳入例脓*症患者的研究显示，死亡患者丧失发热能力(定义为体温低于35.5℃)较存活患者更为常见(死亡患者17%vs存活患者5%)]。与此类似，一项纳入例革兰氏阴性菌脓*症患者的研究显示，死亡患者白细胞减少(白细胞计数4/mm3)较存活患者更为常见(死亡患者15%vs存活患者7%)。患者的共病以及功能健康状况也是脓*症临床结局的重要决定因素。死亡的危险因素包括新发的心房颤动、]年龄大于40岁和存在共病(如，AIDS、肝病、癌症、酒精依赖、和/或免疫抑制)。年龄可能是死亡的危险因素，这是由于其与下列因素相关：共病、免疫反应受损、营养不良、在养老院中对潜在的耐药致病菌的暴露增加以及医疗设备的使用增加(如留置导管和中心静脉导管)]。
感染部位对脓*症患者而言，感染部位可能是临床结局的一个重要决定因素，其中泌尿道感染所致脓*症的死亡率通常最低。一项研究发现感染源不明、胃肠道或肺部感染所致的脓*症的死亡率为50%-55%，相比之下，泌尿道感染引起的脓*症的死亡率仅为30%。另一项纳入近8例脓*性休克患者的回顾性多中心队列研究也报道了相似的结果，即肠缺血所致脓*症患者死亡率(78%)最高，尿路梗阻相关的泌尿道感染所致脓*症患者死亡率(26%)最低。一项研究显示，约50%严重脓*症患者诊断时即有菌血症。这一发现与另一项纳入85,例住院患者的研究相吻合，该研究显示血培养阳性率随着在疾病谱中病情严重程度的增加而持续升高，从脓*症患者的17%，到脓*性休克患者的69%。然而，血培养结果是否阳性对临床结局似乎并无影响，这提示预后更大程度上与脓*症的严重程度相关，而非潜在感染的严重程度。
医院内病原体所致的脓*症较社区获得性病原体所致的脓*症死亡率更高。死亡率的升高与下列病原体引起的血液感染相关，包括耐甲氧西林金*色葡萄球菌(OR2.70，95%CI2.03-3.58)、非念珠菌性真菌(OR2.66，95%CI1.27-5.58)、念珠菌(OR2.32，95%CI1.21-4.45)、甲氧西林敏感金*色葡萄球菌(OR1.9，95%CI1.53-2.36)、假单胞菌(OR1.6，95%CI1.04-2.47)以及多种病原体感染(OR1.69，95%CI1.24-2.30)]。血液感染严重(即严重脓*症或脓*性休克)时，无论致病菌为革兰氏阳性菌还是革兰氏阴性菌，疾病临床结局相似。
抗菌治疗多项研究显示，恰当的抗生素治疗(即使用病原体敏感的抗生素)对菌血症性脓*症有积极作用。例如，一项研究显示早期使用足量的抗生素治疗与病原体对使用的抗生素治疗耐药的患者相比，死亡率下降了50%。相比之下，既往抗生素治疗(即在过去的90日内接受过抗生素治疗)可能与死亡率升高有关，至少在革兰氏阴性菌所致的脓*症患者如此，这也许是因为既往接受过抗生素治疗的患者，更可能具有较高的抗生素耐药率，从而使经验性选择的恰当的抗生素治疗不太可能。
*Plus–minusvaluesaremeans±SD.Therewerenosignificantdifferencesinbaselinecharacteristicsacrossgroups(Pvaluesrangefrom0.10to0.96).EGDTdenotesearlygoal-directedtherapy.?Informationonagewasmissingforonepatientintheusual-caregroup.?Informationonresidencebeforeadmissionwasmissingforfourpatients.Thecategoryofnursinghomeincludedpersonalcarehomes,skilledorunskilledassisted-livingfacilities,andextended-carefacilities.§TheCharlson