一、急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合症(ARDS)
（一）病因和发病机制
1、病因：
（1）原发因素：重症肺炎。国外以胃内容物吸入最多见。
（2）继发因素：包括严重休克、感染中*症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中*等。
2、发病机制：炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应，导致肺血管内皮和肺泡损害，发病的根本原因：肺间质肺泡水肿；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺内分流量增加和通气/血流比例失调，导致顽固性低氧血症。
（二）临床表现
呼吸困难：最早呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，表现为顽固性低氧血症。呼吸困难不能用通常的吸氧改善，亦不能用原发心肺疾病(气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰)解释。
（三）实验室检查
1、动脉血气分析。
2、肺氧合指数(PaO2/FO2：动脉血氧分压/吸入氧浓度)：目前临床最常用、最重要的诊断依据。PaO2/FO2降低是诊断ARDS必要条件。正常值-mmHg，≤可以认为是ARDS。
（四）诊断：进行性呼吸困难。
（五）治疗
1、原发病的治疗：首要原则和基础。
2、机械通气：主要采用呼气末正压通气(PEEP)。做题时，碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
3、液体管理：为减轻肺水肿，需合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体入量＜出量。
二、呼吸支持技术
氧疗：对于成年患者，特别是慢性呼衰患者，PaO2＜60mmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者，指征应放宽，具体方法有：
Ⅰ型呼衰可予较高浓度(≥35%)吸氧，使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上；
Ⅱ型呼衰应予低浓度(＜35%)持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。
三、系统性炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)
（一）SIRS：机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临表中的2项：
①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促、频率＞20次/分，或过度通气PaCO2＜32mmHg；④WBC＞12*/L或＜4*/L。
（二）MODS
1、定义：MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍，以致于在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。表现为：ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等。诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应；组织缺血-再灌注损伤等(生长因子不能诱发MODS)。MSOF：MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。
2、发病基础与机制：在原有疾病(冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM以及应用免疫抑制剂治疗与营养不良等)上，遭受急性损害，更易发生MODS。肺最易受累。
3、治疗：积极治疗首发疾病。
（三）休克
按血流动力学改变分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
注意：
1、原有疾病包括糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性肾病，SLE，烧伤，免疫抑制剂。
2、PEEP就是呼吸末正压通气---ARDS多选用此法。
3、MSOF是MODS升级版，一回事。
4、非典型肺炎----吸氧无效，用呼吸机。
5、ARDS---液体入量＜出量。
6、肺毛细血管契压增加导致肺淤血，和ARDS无关。
7、逐渐憋气=进行性呼吸困难。
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