休克
第一节病因与分类
★基本知识1．休克的概念：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起全身性的危重病理过程。2．休克的分类（1）按病因可分为七类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克。（2）按休克的起始话件分为：低血容量性休克、血管源性休克和心源性休克。★基本理论休克的病因：①失血与失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥急性心力衰竭；⑦强烈的神经刺激。※提示：一个神经过敏的人，很容易产生心灵创伤，即使感冒发烧之类的小事，也会使他血液奔腾。
第二节休克的分期与发病机制
★基本知识休克的分期（1）缺血性缺氧期（代偿期）（2）淤血性缺氧期（可逆性代偿期）（3）难治期（不可逆期）★基本理论1．代偿期微循环变化机制（1）交感肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺↑→阻力血管痉挛（β受体），容量血管收缩（α受体），动-静脉短路开放（β受体）→真毛细血管网灌流↓。（2）其他体液因子的作用：ATⅡ、ADH、TXA2、ET、MDF、LTs等促使血管收缩。2．微循环淤血机制（1）组织缺血缺氧→酸中*（不同血管耐受性不同）→阻力血管对儿茶酚胺反应性下降→血管松弛；容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩。（2）代谢产物（组胺、NO等）→血管扩张，血管通透性↑。（3）内*素→血管扩张。（4）血液流变学的改变、白细胞黏着、血细胞压积↑。3．微循环衰竭机制（1）DIC（2）微血管对血管活性物质失去反应→微血管麻痹。★基本技能1．代偿期微循环变化特点为少灌少流，灌流，微循环缺血。2．淤血性缺氧期微循环变化特点为灌而少流，灌流，微循环淤滞。3．休克难治期微循环变化特点为不灌不流，淤血加重，DIC形成。★综合评判1．代偿期微循环变化的意义（1）“自身输血”。（2）“自身输液”。（3）血液重新分布→保证心脑的血液供应。（4）心收缩力增强→心排血量↑，外周阻力↑→维持血压。2．淤血性缺氧期微循环变化的后果：微循环淤血造成有效循环血量锐减，导致心排血量和血压↓，出现恶性循环。血浆外渗加重恶性循环。3．休克难治期微循环变化的后果：多器官功能衰竭；DIC；SIRS。★实际应用1．代偿期的临床表现（1）外周血管收缩：（皮肤）面色苍白，四肢湿冷，（腹腔）鸟量↓（功能性肾衰），肛温↓。（2）汗腺分泌增加：出汗。（3）中枢神经系统高级部位兴奋：烦躁不安，意识尚清楚。（4）心率加快心缩力加强：脉搏细速，血压↓或正常，脉压↓。2．淤血性缺氧期的临床表现（1）血压：进行性下降。（2）脑缺血→神志淡漠转入昏迷。（3）心搏无力，心音低钝。（4）肾淤血→少尿、无尿。（5）皮肤发绀，花斑，静脉塌陷。3．休克难治期的临床表现：休克期表现进一步加重；DIC；各器官功能出现障碍。
第三节休克的细胞代谢改变及器官功能障碍
★基本知识1．休克申的概念：各型休克患者发生的急性审功能衰竭，称肾休克。2．休克肺的概念：严重休克病人晚期，脉搏血量和尿量平稳之后，发生的急性呼吸衰竭，属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）之一。休克肺的病理变化是肺水肿、出血、肺泡内透明膜形成、血栓形成和肺不张。3．休克肾的分型：功能性肾衰（肾前性肾衰）和器质性肾衰（急性肾小管坏死）★基本理论1．休克肺发生的机制：休克动因通过补体-白细胞-氧自由基损伤呼吸膜。2．心功能障碍的机制（1）BP↓→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧。（2）酸中*、高钾血症→心肌收缩性↓。（3）MDF→心肌收缩性↓（4）心肌内DIC→心肌损害。（5）细菌*素→心功能抑制。★基本技能1．休克细胞的变化（1）细胞等代谢障碍：糖酵解↑、ATP生成↓、细胞水肿和高钾血症、局部酸中*。（2）细胞损害：细胞膜损伤、线粒体损伤致ATP↓、溶酶体膜破裂。（3）细胞凋亡。2．休克时出现的重要器官功能衰竭（1）急性肾功能衰竭。（2）急性呼吸功能衰竭。（3）心功能衰竭。（4）消化道和肝功能障碍。（5）脑功能障碍。（6）多系统器官功能障碍（MSOF）
第四节休克防治的病理生理基础
★实际应用休克的治疗原则1．病因学治疗，积极治疗原发病。2．发病学治疗（1）纠正酸中*。（2）扩充血容量：“需多少补多少”（3）合理使用血管活性药：充分补充血容量基础上，可使用扩血管药物；过敏性休克和神经源性休克首选缩血管药物。（4）防治细胞损伤。（5）体液因子拮抗剂的使用。（6）防止器官功能衰竭。
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姜少