一，名词解释
病理生理学（pathophysiology):是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
基本病理过程（pathologicalprocess）：主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢的变化，如：水电解质酸碱平衡紊乱，缺氧、休克、应激、发热等。
病因(etiology):引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。诱因（precipitatingfactor）
低渗性脱水（hypotonicdehydration;hypovolemichyponatremia）失钠多于失水，血纳,渗透压,伴有细胞外液量减少。
高渗性脱水（hypertonicdehydration;hypovolemichypenatremia）失水多于失钠，血纳,渗透压，细胞内外液量均减少。
酸碱平衡紊乱（acid—basedisturbance）：多种因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称之。
代谢性酸中*（metabolicacidosis）：指细胞外液H增加和（或）HCO3丢失引起的pH下降，以血浆HCO3原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱的类型。
呼吸性酸中*（respiratoryacidosis）：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。
代谢性碱中*（metabolicalkalosis）：是指细胞外液碱增多和或H丢失引起的pH升高，以血浆HCO3原发性增多为特征。
呼吸性碱中*（respiratoryalkalosis）：肺通气过度引起的Pco2降低、pH升高，以血浆HCO3浓度原发性减少为特征。
缺氧（hypoxia）：组织供氧减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
低张性缺氧（hypotonichypoxia）：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，称之。
血液性缺氧（hemichypoxia）：由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称之。
循环性缺氧（circulatoryhypoxia）又称低血流性或低动力性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，称之。
缺血性缺氧（ischemichypoxia）：因动脉血灌流不足引起的缺氧。
淤血性缺氧（congestivehypoxia）：因静脉血回流障碍引起的缺氧。
组织性缺氧（histogenoushypoxia）：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidativehypoxia)。
发绀(cyanosis):脱氧血红蛋白含量超过5g/dl时，皮肤黏膜呈青紫色。
Fever发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。
Hyperthermia过热：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。
凋亡（apoptosis）:由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡。
应激或应激反应（stressresponse）：是指机体在受到一定的强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应。全身适应综合征GAS.
HSP热休克蛋白：应激时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，非分泌型，具有分子伴侣（molecularchaperone）作用.
急性期反应（APR）：是感染、烧伤、受伤或大手术等应激原诱发机体产生的一种快速的防御反应。AP
Ischemiareperfusioninjury:指在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。
Respiratorybust：再灌注中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基。
Noreflowphenomenon无复流现象
Myocardialstunning心肌顿抑：缺血心肌在恢复血供后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低。
Calciumoverload钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。
Shock：指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官的功能代谢障碍及结构损伤的病理过程。
血管源性休克（vasogenicshock）：外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克。
心源性休克（cardiogenicshock）：由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。
低血容量休克（Hypovolemicshock）
Noreflowphenomenon：在输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中瘀滞停止的血流也不能恢复流动的现象。
急性呼吸窘迫综合症（ARDS)又称休克肺：一般在脉搏、血压和尿量都趋于平稳后发生的以动脉血样分压进行性下降为特征的急性呼吸衰竭，肺重量增加呈褐红色，镜下可见严重的间质性肺水肿，肺泡充血水肿出血、局部性肺不张微血栓形成和肺泡透明膜形成。
多器官功能障碍综合症（MODS）：指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合症。
DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活。使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解增强，机体出现凝血止血功能障碍的病理生理过程。
心功能不全（cardiacinsufficiency）各种原因引起心脏结构和功能改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要，临床表现为静脉淤血和心排血量降低。
向心性肥大（concentrichypertrophy）长期后负荷，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节并联性增生，室壁厚度与心腔半径之比增大。离心性肥大（eccentrichypertrophy）
Orthopnea端坐呼吸paroxysmalnocturnaldyspnea夜间阵发性呼吸困难。
Restrictivehypoventilation限制性通气不足:肺泡扩张受限。
obstructivehypoventilation阻塞性通气不足：呼吸道狭窄或阻塞。
diffusionimpairment弥散障碍：肺泡膜面积减少，异常增厚和弥散时间缩短。
功能性分流(functionalshunt)：部分肺泡因严重通气不足，但血流量未相应减少，Va/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为功能性分流。
死腔样通气(dead-space)：指的是有通气的肺泡血流相对的减少，以至于这些肺泡内的气体，得不到充分的利用。
ARDS急性呼吸窘迫综合征：是在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
肝性脑病(hepaticencephalopthy)：是由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。
假性神经递质（falseneurotransmitter）：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺等化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质极为相似的一类物质称为假性神经递质。
急性肾衰ARF：是指各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
氮质血症（azotemia）指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮（non-proteinnitrogen,NPN）含量显著增高，称为氮质血症。
肾性骨营养不良(renalosteodystrophy)：慢性肾衰时，由于钙磷代谢障碍、继发性甲状腺功能亢进、维生素D3活化障碍和酸中*引起的骨病。包括儿童佝偻病和成人骨质软化，纤维性骨炎，骨质疏松和骨硬化等。
二，简答题
低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于mmol/L，血浆渗透压小于mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制：1、经肾丢失①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收②肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。③肾实质性疾病④肾小管酸中*2、肾外丢失①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失。
对机体的影响：1、细胞外液减少，易发生休克2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。
低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞mmol/L，血浆渗透压＞mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。原因和机制：1、水摄入减少2、水丢失过多①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度②经皮肤失水③经肾失水④经肠胃道丢失。
对机体的影响：1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。4、血液浓缩5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。
低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L,原因和机制：1、钾的跨细胞分布异常2、钾摄入不足3、钾丢失过多，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。①经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中*c盐皮质激素过多d镁缺失②肾外途径的过度失钾。
对机体的影响：1、低钾血症对心肌的影响a对心肌生理特征的影响（1）心肌兴奋性升高（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高。2、低钾血症对神经肌肉的影响a骨骼肌兴奋性降低b胃肠道平滑肌兴奋性降低3、与细胞代谢障碍有管的损害①骨骼肌损害②肾损害4、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中*。
高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。原因和机制：1、肾排钾障碍①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻2、钾的跨细胞分布异常①酸中*②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹3、摄钾过多。
对机体的影响：1、心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低。2、对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低3、引起代谢性酸中*。
代谢性酸中*metabolicacidosis：是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。
对机体的影响：1、对心血管系统改变a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低2、中枢神经系统改变a酸中*时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足b、pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用3、骨骼系统改变
代谢性酸中*的血气分析参数：由于碳酸氢根离子降低，所以AB\SB\BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB
呼吸性酸中*respiratoryacidosis:是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。对机体的影响：1、二氧化碳直接舒张血管的作用2、对中枢神经系统功能的影响。
呼吸性酸中*血气分析的参数变化：PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\SB\BB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。
代谢性碱中*metabolicalkalosis:是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子增多为特征的酸碱平衡紊乱。对机体的影响：1、中枢神经系统功能改变2、血红蛋白氧离曲线左移3、对神经肌肉的影响4、低钾血症
代谢性碱中*血气分析参数变化规律：pH升高，AB\SB\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。
呼吸性碱中*respiratoryalkalosis:指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。机体的代偿调节：1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用2、肾脏代偿调节对机体影响：呼吸性碱中*比代谢性碱中*更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。
呼吸性碱中*的血气分析参数：PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。
内生致热源EP：1、细胞白介素-1。2、肿瘤坏死因子3、干扰素4、白细胞介素-6。这些内生致热源使机体发热的最终环节是上调体温调定点。
DIC产生广泛出血的机制。
答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（2）纤溶系统激活。（3）纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）有抗凝血酶作用。
试述DIC的发病机制。
答：1、组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。2、血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。3、血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。4、胰蛋白酶、蛇*等促凝物质进入血液，也可导致DIC。
DIC的临床表现：一、出血1、凝血物质被消耗而减少2、纤溶系统激活3、FDP的形成4、微血管损害。二、器官功能障碍。DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华-佛综合征，累及垂体发生坏死，可致席汉综合征。三、休克。DIC和休克可互为因果1、由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少2、广泛出血，心肌DIC使心肌缺血缺氧，心收缩力下降，外周血管阻力降低3、激活凝血，释放舒血管物质。四、贫血，DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血microangiopathichemolyticanemia：是微血栓内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂，一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为变体细胞，由于该碎片脆性高，易发生溶血。
试述休克与DIC的关系。
答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。
1、休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；、2血流变慢，加重酸中*，易于形成血栓；3、败血症休克时病原微生物与蛇*均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；4、严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；
1、急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；2、广泛出血使血容量减少；3、心肌损伤，使心输出量减少；4、补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。
什么是休克？休克发生的始动环节是什么？
答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。
休克发展过程和发病机制
微循环缺血期：少灌少流，灌少于流一、微循环的改变1、主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩2、维持回心血量心输出量和循环血量3、血液重新分布，外周血管收缩保证心脑血供4、血压维持正常5、出现少灌少流、灌少于流的情况。二、微循环改变的机制：主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少，而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。三、主要临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少
微循环淤血期灌而少流、灌大于流：一、微循环的改变1、微血管扩张微静脉收缩2、微循环灌而少流，灌多于流3、毛细血管广泛开放4、微循环淤血5、严重缺血6、酸中*7、毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液浓缩8、淋巴微循环障碍9、血压下降10、血液流变性异常二、微循环改变的机制：1、酸中*：酸中*导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张2、局部舒血管代谢产物增多，肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张，此外，细胞解体时释放出钾离子增多，ATP敏感的钾离子通道开放，钾离子外流增加致使电压门控性钙通道抑制。3、血液流变学的改变。4、内*素等的作用。三、主要临床表现：口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大。
微循环衰竭期不灌不流一、微循环的改变：1、微血管平滑肌麻痹，血管低反应性2、微循环衰竭3、DIC4、微循环不灌不流、血流停滞5、细胞损害6、器官衰竭。二、主要临床表现1、循环衰竭2、毛细血管无复流现象3、重要器官功能障碍或衰竭
休克难治的机制：1、微血管阻塞微循环通道，使回心血量锐减，2、凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒张功能紊乱3、DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍，4、器官栓塞梗死，器官功能障碍，给治疗造成极大困难。
休克缺血期代偿？：1、微静脉及储血库收缩“自身输血”；2、组织液反流入血管“自身输液”；3、血液重新分布保证心脑供应。其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。
休克淤血期失代偿？
：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。
试述肺通气障碍的类型和原因。
答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。
产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？
答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；
（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。
弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。
呼吸衰竭发病机制：一、肺通气功能障碍，包括限制性和阻塞性通气不足。二、肺换气功能障碍，包括弥散障碍、肺泡通气与血流比失调（1、部分肺泡通气不足2、部分肺泡血流不足）以及解剖分流增加。
急性肺损伤ARDS引起的呼吸衰竭的机制是：由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用，使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起通透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化：一、酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中*2、呼吸酸中*3、呼吸性碱中*。二、呼吸系统变化。三、循环系统变化，严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。四、中枢神经系统变化，1、酸中*和缺氧对脑血管的作用2、酸中*和缺氧对脑细胞的作用。
心力衰竭发生的机制：一、心肌收缩性减弱，引起心肌收缩性减弱的基本机制是1、与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏a心肌细胞坏死b心肌细胞凋亡2、心肌能量代谢紊乱a心肌能量生成障碍b能量利用障碍3、心肌兴奋-收缩偶联障碍a肌浆网钙离子处理功能障碍（a）肌浆网钙离子摄取能力减弱（b）肌浆网钙离子储存量减少（c）肌浆网钙离子释放量下降b细胞外钙离子内流障碍c肌钙蛋白和钙离子结合障碍4、心肌肥大的不平衡增长a心肌重量的增加超过心脏交感神经元的增长，使单位重量心肌的交感神经密度下降；肥大心肌去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，使心肌去甲肾上腺素含量减少；导致心肌收缩性减弱b心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌细胞线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足c肥大心肌因毛细血管数量增加不足或心肌微循环灌流不良，常处于供血供氧不足的状态d肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍e肥大心肌的肌浆网钙离子处理功能障碍，肌浆网钙离子释放下降及胞外钙离子内流减少。二、心肌舒张功能异常1、钙离子复位延缓2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3、心肌舒张势能减少4、心室顺应性降低。三、心脏各部舒缩活动的不协调（心律失常）
心率衰竭时机体的代偿反应：一、心脏的代偿反应1、心率加快2、心脏紧张源性扩张3、心肌收缩性增强4、心肌重塑心肌肥大。二、心外代偿反应1、血容量增加a降低肾小球滤过率b增加肾小管对水钠的重吸收2、血流重分布3、红细胞增多4、组织细胞利用氧的能力增强。三、神经-体液的代偿反应1、交感-肾上腺素髓质系统最先被激活2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
病理生理基础：一、肺循环淤血1、呼吸困难a劳力性呼吸困难b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难2、肺水肿a毛细血管静脉压升高b毛细血管通透性加大。二、体循环淤血1、静脉淤血和静脉压升高2、水肿3、肝肿大压痛和肝功能异常。三、心输出量不足1、皮肤苍白或发绀2、疲乏无力、失眠、嗜睡3、尿量减少4、心源性休克
呼吸困难
1、劳力性呼吸困难（1）肺顺应性降低;（2）肺泡通气/血流比值失调,引起低氧血症;（3）支气管粘膜水肿,使呼吸道阻力增大;（4）肺毛细血管压力增高,刺激肺泡毛细血管感受器。
2、端坐呼吸（1）端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻;（2）端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大,肺活量增加;（3）平卧位时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
3、夜间阵发性呼吸困难（1）入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低;（2）入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩;（3）患者平卧后，下半身静脉回血增多，使肺淤血、水肿加重。
ARF少尿机制。
答：（1）肾缺血:1、肾灌流压下降2、肾血管收缩3、肾毛细血管内皮细胞肿胀4、肾血管内凝血
（2）肾小管阻塞：异型输血、挤压综合症引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;
（3）肾小管原尿返流：因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；
（4）管球反馈机制失调。
（5）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使GFP下降。
肾性高血压1、钠水潴留2、肾素分泌增多3、肾脏降压物质生成减少。
肾性骨营养不良1、高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进2、维生素D3活化障碍3、酸中*。
肾性贫血1）促红细胞生成素减少：肾实质破坏引起2）红细胞生存期缩短3）骨髓造血功能受抑制4）出血。
费领取电子版资料三个步骤:
1、