先说结论
1.脑-肺之间存在相互作用，脑损伤患者容易出现肺损伤，肺损伤可也加重脑损伤；
2.卒中后患者免疫系统变化，机体可更容易出现感染性并发症；
3.卒中患者会出现吞咽功能异常，影响预后（拔管、再次插管）；
4.对于卒中患者来说，需要维持正常的氧合和二氧化碳水平，如果不存在低氧（SPO2＜94%），可不予氧疗；
5.肺复张、俯卧位、高频震荡通气等，为低氧血症等临床情况的挽救性治疗措施，不推荐常规使用；
6.在使用PEEP的时候，需要保证MAP恒定，同时尽量避免高PEEP（＜8cmH20）；
7.拔管需要考虑呼吸系统，也需要考虑神经系统，GCS7-9分是拔管失败的危险因素；
8.机械通气一周后需要再评估，如果拔管失败或不存在拔管机会，可考虑气管切开。
以下正文摘要
缺血性脑卒中患者需要综合的治疗方案，机械通气就是重要的治疗措施之一。缺血性脑卒中患者会有吞咽问题，容易引起误吸，而且他们可能会合并呼吸系统或气道问题。
有研究表明：1.卒中会引起免疫抑制；2卒中可通过脑-肺交互作用引起肺部炎症和肺损伤；3.卒中可减少肺泡巨噬细胞吞噬功能，从而使得患者更容易出现感染。
卒中患者可以出现以下呼吸系统并发症：呼吸衰竭、肺炎、胸腔积液、急性呼吸窘迫综合征、肺水肿、肺栓塞，这些并发症大大增加了患者的病死率。
近年来，越来越多的急性缺血性脑卒中患者接受了气管切开治疗，但对于这部分患者应该如何进行机械通气，目前仍无定论。目前高潮气量通气策略使用很广泛，但近来保护性肺通气策略（Vt=6-8ml/kg，呼气末气道正压、挽救性肺复张）比例增高。
本文针对急性缺血性脑卒中患者的机械通气策略，做出一些论述。本文叙述内容不包括脑外伤、颅内压异常的患者。
背景
急性缺血性脑卒中（acuteischaemicstroke，AIS）占卒中的80%，随后的是脑内出血、脑室内出血、静脉窦血栓形成、动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血。
卒中区域很大程度上决定了患者是否需要机械通气。影响意识（丘脑、边缘系统、脑干网状结构）、吞咽功能（皮层呼吸功能区域、桥脑、延髓）、呼吸功能（延髓脑干连接区域）的脑组织损伤会增加呼吸衰竭风险。
急性缺血性脑卒中患者可因各种原因出现呼吸衰竭，比如：肺炎、胸腔积液、ARDS、肺水肿、肺栓塞（深静脉血栓脱落），而卒中相关性肺炎（stroke-associatedpneumonia，SAP）是脑卒中患者死亡的独立危险因素。机械通气是治疗呼吸衰竭的重要措施，适宜的机械通气模式有可能会改善预后。
脑-肺相互交互（Brain-lungcrosstalk）
动物实验表明，缺血性脑损伤会引起呼吸节律异常，并可以引起肺水肿和肺部炎症反应，降低肺部巨噬细胞的吞噬功能，而且这种病理变化在脑缺血的24小时之内就会出现。
脑损伤后的肺损伤可以用“二重打击”模型来解释：1.儿茶酚胺风暴、炎症介质大量产生，导致全身炎症反应，引起肺血管静水压增加，从而更容易出现肺水肿；2.脆弱的肺组织在此情况下，更容易受损（包括机械性和非机械性），如出现机械通气相关的肺损伤。在此情况下，任何继发性打击，都会导致肺损伤加重。
同时，ARDS等肺损伤也会加重脑损伤。动物实验表明，由肺部注水（急性肺损伤）引起的低氧血症和吸入氧浓度降低引起的低氧血症，均可以引起脑损伤，而且肺部注水（急性肺损伤）组脑损伤更重，提示肺损伤引起脑损伤是和氧饱和度无关的。肺可以通过神经-炎症介质和脑进行关联，引起一系列炎症反应，相互加重各自的损伤。
此外，脑损伤患者气道自洁能力下降，机械通气需求增加。长时间的机械通气增加了呼吸机相关肺损伤、ARDS、肺炎、神经源性肺水肿等概率。
由此可见，脑损伤和肺栓塞可以相互加重，并可互为因果，脑和肺之间存在交互作用。
下图示：脑卒中患者肺损伤机制
下图示：迷走神经引起肺损伤的机制
卒中后的免疫反应
急性缺血性脑卒中可以引起局部和全身免疫反应，影响固有免疫系统和获得性免疫系统。
脑卒中后血脑屏障破坏（blood-brainbarrier(BBB），会使局部聚集星型胶质细胞、小胶质细胞、中性粒细胞、单核细胞，从而降低了整个循环中的免疫细胞水平，使得机体更容易获得感染。研究表明，脑卒中后机体细胞免疫水平下调，淋巴细胞减少，单核细胞功能减弱。同时，卒中患者循环内儿茶酚胺水平增加，这和淋巴细胞减少也有关系。卒中后患者的这种免疫功能变化，使得机体更容易出现肺部感染。肺部感染引起呼吸衰竭后，需要依赖呼吸机治疗。
卒中相关性肺炎（Stroke-associatedpneumonia）
卒中相关性肺炎的发生率在3.9-56.6%之间，而且在ICU病房中，肺炎发生比例更高。
吸入性肺炎是卒中患者最常见的呼吸衰竭原因，意识障碍、吞咽功能障碍、吞咽困难都会让患者更容易出现误吸。同时，卒中患者还可以通过免疫反应等诸多机制，引起肺部炎症。研究表明，吞咽困难、卒中诱导的免疫抑制是卒中相关性肺炎的独立危险因素。一旦出现脑卒中，在吞咽功能未确认保留之前，需要避免经口进食。早期康复锻炼有注意减少卒中相关性肺炎的发生率，急性期抗生素的使用能否预防卒中相关性肺炎是个未知数。
卒中相关的吞咽困难
卒中患者神经功能损伤，可导致吞咽困难。吞咽困难的患者如果接受了气管插管治疗，拔管失败比例升高。此外，长时间气管插管会引起吞咽功能障碍。
研究表明，脑卒中患者如果吞咽测试失败，那么他拔管也会失败。再插管患者中，有相当大比例存在吞咽障碍。气道参数、呼吸力学参数是普通患者拔管参照标准，而卒中患者的吞咽功能，也是重要的参数。
有研究显示，普通患者拔管后吞咽功能障碍发生率在12-69%之间，神经损伤患者这一比例可高达93%。
吞咽功能最佳检查方法是电子喉镜，已经有研究表明，电子纤维镜技术可以诊断拔管后的吞咽功能障碍，而且发现拔管后的吞咽功能障碍比例可达50%，而误吸概率为56%，其中50%的误吸是无症状的。
卒中患者的氧疗
卒中患者氧饱和度低于90%会使病死率增加一倍，因此保证卒中患者氧供非常重要。但氧过多会产生自由基、收缩血管，引起肺损伤。遗憾的是，目前关于氧供给，尚缺乏定定论。对于动脉氧含量不足的患者来说，吸氧治疗是必须的。不推荐对氧合正常的患者预防性吸氧，也就是说，如果患者氧饱和度低于94%，可予氧疗，其他时候需要谨慎。
卒中患者有可能出现梗阻性睡眠呼吸暂停，从而出现低氧，对于这一部分患者，需要监测睡眠等情况，可以使用气道正压通气来避免低氧（auto-continuouspositiveairwaypressure）。
年AHA/ASA指南指出，对于意识障碍、延髓功能障碍的患者，推荐气管插管来保护气道。对于这部分患者来说，维持正常的氧合和二氧化碳即可。在救治过程中，需要持续监测氧饱和度。除非合并空气栓塞，否则不建议使用高压氧。
卒中患者气管插管策略
神经损伤患者可因以下问题需要插管：GCS＜9、气道自洁能力下降、呼吸暂停、窒息、常规吸氧无法纠正的低氧、吞咽异常、癫痫、镇静镇痛治疗抑制呼吸、颅内压管理。
神经功能损伤是插管的启动因素，比如GCS评分（GlasgowComaScore，GCS)＜9分、颅内高压、癫痫大发作、中线移位、大脑中动脉供血区域梗塞面积＞2/3。
对于卒中患者来说，插管过程中必须要避免低氧血症（低氧会加重脑损伤，脑损伤继发性损伤会加重脑水肿，从而使颅内压增加）。在插管之前需要有3min的氧储备，可以使用无创气道正压通气或高流量鼻导管（流量设定在60-70L/min）。插管过程中，也可以使用高流量或鼻导管（15L/min）进行吸氧。预充氧理想状态是维持饱和度%。一旦插管完成，就需要下调吸入氧浓度，使得氧饱和度≥95%即可（避免低于94%）。
机械通气设置
对于脑损伤患者来说，必须要避免低氧血症，同时需要维持二氧化碳在正常范围。二氧化碳和脑血流密切相关；过度通气可以收缩脑血管，导致脑血流减少，引起脑缺血，降低脑顺应性；高碳酸血症也会加剧脑损伤。
机械通气患者可以使用潮气量和呼吸频率来控制二氧化碳分压，但这两个参数的最优设置尚无定论。卒中患者常常会接受大潮气量通气策略，但对于重度脑损伤患者来说，大潮气量会加重肺损伤，并且会增加颅内压。
对于危重病人来说，保护性肺通气策略（小潮气量Vt=6ml/kg，足够的呼气末气道正压，平台压＜30cmH20）可以降低10%的病死率。但保护性肺通气策略相关研究往往排除脑损伤的患者。如果对脑损伤患者使用保护性肺通气策略，患者可因允许性高碳酸血症而出现颅内压升高。肺复张时候使用的高气道压也会增加颅内压。有研究发现，对于脑损伤患者来说，保护性肺通气策略（VT≤7mL/kgofidealPBW，PEEP6–8cmH2O）能减少机械通气天数、降低病死率。
此外，高驱动压也会增加ARDS风险，要避免驱动压＞15cmH20。
依据目前的认知，我们建议脑损伤患者平台压在18-25cmH2o，尽量减少呼吸频率来避免呼吸做功。
PEEP
使用PEEP可以改善氧合，但对脑损伤患者来说，PEEP有可能会增加颅内压。
Mascia在研究中表明，对于PEEP使用后PaCO2无变化的脑损伤患者来说，PEEP不会增加颅内压；对于PEEP使用后PaCO2升高的患者来说，ICP会升高。动物实验表明，PEEP在25cmH2o的时候，ICP、脑血流、脑氧合等都不受影响。对出血性脑卒中患者研究发现，PEEP使用之后，回心血量减少，会导致MAP下降，从而会降低脑血流，但这可能是因为脑损伤之后患者脑血流自我调节功能丧失，随后MAP降低引起了脑血流的降低。Georgiadis的研究发现，对于急性卒中患者来说，如果MAP能够维持良好，即便是PEEP调整到12mmHg也是很安全的。
PEEP的可在以下情况下安全使用：1.血流动力学稳定，不影响MAP；2.PEEP＜ICP，从而不会影响颅内静脉回流；3.PEEP使用没有加重呼吸做功。
肺复张（recruitmentmanoeuvres，RMs)能够改善肺部气体交换，改善呼吸情况。但肺复张也会导致脑血流回流障碍，从而导致颅内压升高。
Bein等的研究发现，肺复张会降低MAP，增加ICP，大幅度降低脑灌注压，临床研究中也有相反的发现。我们建议：当给予PEEP的时候，必须要监测ICP和MAP，并维持适宜的MAP（编者的话：可以维持较高的MAP，随后开始肺复张操作，避免MAP降低引起ICP降低）。
俯卧位
俯卧位是极佳的肺复张策略，但对于脑卒中患者来说，俯卧位需要谨慎实施，因为其有可能会增加ICP（通过增加胸腔内压、腹内压来增加ICP）。
Nekludov等的研究发现，俯卧位可以改善患者氧合，但会增加ICP。Thelandersson研究发现，3天疗程的俯卧位能够改善氧合，但并不增加ICP。
由此可见，关于卒中患者俯卧位的利弊，仍无定论，仍需要进一步的研究来论证。但对于难治性低氧血症患者来说，还是需要使用俯卧位来进行挽救性治疗。在俯卧位的时候，可以使用多模态来监测神经功能，比如ICP、脑氧等。
我们建议:在氧合指数＜的时候，可以使用俯卧位通气来进行挽救性治疗。
拔管问题
神经损伤的患者机械通气时间要较其他患者长，而长时间的机械通气会使并发症增加。神经损伤患者拔管失败率更高，再插管概率为20-40%。拔管过早、拔管过迟都可以加重患者损伤程度。遗憾的是，目前没有预测拔管成功与否的指标。GCS7-9分是拔管失败的危险因素。其他影响因素包括：是否可遵嘱活动，气道自洁能力（气道分泌物情况）、吞咽功能。目光追逐、上气道反射良好、年轻、液体负平衡、咳嗽能力良好等提示拔管成功概率较大。
气管切开问题
收入到ICU的脑卒中患者45%需要气管切开，而其他病种气管切开的概率只有10-15%。气管切开的优势有：减少口咽部损伤、口腔护理更容易、护理操作更简单、患者舒适性增加。
半球卒中、基底动脉血栓形成、脑干梗死、引起占位效应的小脑卒中等提示气管切开需求可能性大。
脑病变区域周围会有水肿形成，并可继发脑缺血，这些病变的范围也会影响患者的预后，如果范围较大，气管切开概率也就随之增加。
如果脑损伤区域调控患者的呼吸功能（桥脑、延髓）、意识水平（网状结构、丘脑）、吞咽功能（延髓、脑干），提示这部分患者也需要气管切开。
大面积卒中（中线移位、梗死或出血区域大于25ml）患者可因为气道自洁能力差等需要气管切开。吞咽功能异常的患者，更容易出现误吸，也需要气管切开。
关于气切时机，尚无定论。有研究表明气管切开可以缩短机械通气时间，早期气切能降低病死率，但临床证据存在一定偏倚。我们建议，机械通气一周之后，就需要评估患者拔管可能；如果无法拔管或拔管失败，建议气管切开。
一图总结
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来源：慢慢学重症学术交流加