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肺血栓栓塞症
定义：下肢深静脉的血栓，栓塞于肺动脉、栓子来源：下肢深静脉血栓
一、发病因素：血液淤滞、血管内皮损伤、血液高凝
二、危险因素（考试重点）：
1、原发因素：XX突变、XX缺乏
2、继发因素：骨折、手术、创伤、避孕药
3、独立因素：年龄、
注：吸烟与肺血栓栓塞有关、酗酒与该病绝对无关
三、临床表现：胸痛、晕厥、咯血、呼吸困难
1、典型表现：肺梗死三联症：胸痛、呼吸困难（最常见）、咯血
2、晕厥：可为首发症状、也可为唯一症状
四、体征：1、颈静脉怒张充盈、2、P2亢进、肺动脉第二心音亢进、3、三尖瓣区可闻及收缩期杂音、（胸骨左缘4-5肋间）
注：与肺心病表现一直、病程（时间）及有无胸痛可鉴别、数年为肺心病、数天为（时间短）为肺血栓栓塞
4、肺外体征：下肢：肿胀、增粗、疼痛、色素沉着
五、诊断：临床表现、症状+体征+病史
呼吸困难（短时间、突发）+P2亢进+外伤史（骨折最常见）
呼吸困难（短时间突发）+胸骨左缘4-5肋间收缩期杂音+长途旅行
呼吸困难（短时间突发）+下肢肿胀增粗色素沉着+外伤
六、实验室检查
1、X线胸部正位：肺动脉及肺动脉分支阻塞、肺动脉高压、心脏增大（右）
2、心电图：典型心电图表现、V1、V2、V4、T波倒置
3、最常用、确诊：CT肺动脉造影（CTPA）
七、治疗：
1、治疗原则：
（1）高危：出现休克、低血压、治疗：必须溶栓
（2）中危：血流动力学稳定（血压正常）、出现右心功能不全、治疗：可以溶栓
（3）低危：血压正常、右心功能正常、治疗：不能溶栓、直接抗凝
2、溶栓治疗：
（1）时间窗：14天、小于2周
（2）最危险的并发症：颅内出血、注：有出血倾向不溶栓
（3）溶栓常用药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织纤溶酶原激活机（rt-PA）
（4）副作用：易出血
3、抗凝治疗：
（1）肺血栓栓塞的基础治疗：能有效防止防治血栓的形成、
（2）常用药物：肝素、华法令
（3）副作用：①肝素：血小板减少使用时要监测血小板、②华法令：出血、维生素K可对抗
（4）用法特点：发作期：肝素（起效快）、稳定期：华法令（作用时间长、口服起效慢、长期口服时使用）
（5）监测：①肝素：普通肝素：监测APTT（凝血活酶时间）、低分子肝素：无需监测
②华法令：监测INR（凝血酶原国际化比值）
呼吸衰竭
一、定义：PaO2＜60可诊断呼吸衰竭、PaO2＜80为低氧血症、PaO2：80-正常
二、分类：
1、I型呼衰：PaO2＜60、一个指标异常（与PaCO2无关、PaCO2正常或低，CO2绝对不会出现潴留）
2、II型呼衰：PaO2＜60、PaCO2＞50、两个指标均异常、出现CO2潴留
三、机制：
1、I型呼衰：换气功能障碍（医患关系），
（1）最主要发病机制：
①通气血流比例失调V/Q（主要机制、引起该疾病原因较多）
②弥散功能障碍（次要机制，低氧血症、间质性肺疾病的首要原因、其余均为通气血流比例失调），
（2）最常见疾病：肺炎、肺水肿、肺栓塞、ARDS（最常见、发病机制均为通气血流比例失调）、
2、II型呼衰：通气功能障碍，
（1）主要发病机制：肺泡通气量下降，
（2）最常见疾病：COPD、膈肌瘫痪、神经肌肉性疾病等，
（3）二个指标异常：PaO2＜60+PaCO2＞50、出现CO2潴留、典型表现为：球结膜充血水肿、
（4）II型呼衰患者最常见死亡原因：脑疝、机制：PaCO2每增加10%、脑血流量增加50%、导致脑血管扩张、水肿、颅内充血最终导致脑疝
三、病因：
1、最常见病因：COPD、（I型呼衰、主要机制肺泡通气量下降）
2、最常见诱因：感染
四、临床表现
1、最早出现临床表现：呼吸困难、呼吸频率加快
2、最典型临床表现：发绀
五、实验室检查
1、PaCO2为反应肺泡通气量最敏感的指标
2、正常人PH值为：7.35-7.45、维持PH值稳定主要靠HCO3-/H2CO3缓冲对、碳酸氢根HCO3-依靠肾脏调节、碳酸H2CO3依靠肺调节、正常比值为：20：1
六、由呼衰引起的精神障碍、昏迷、嗜睡等表现为肺性脑病、确诊依靠血气分析、治疗靠机械通气（肺性脑病章节见详情）
七、治疗：
1、最关键、最重要的治疗措施：保持呼吸道通常
2、I型呼衰（一个指标异常）：PaO2＜60、PaCO2不会大于50、首选高浓度吸氧
3、II型呼衰：必须持续低流量、机制：CO2潴留CO2对中枢化学感受器强烈抑制，选择低浓度吸氧刺激外周化学感受器
4、指征：（1）PaO2小于60必须氧疗、PaO2＜40或PaCO2＞70必须机械通气
（2）PaO2＞75方可使用呼吸兴奋剂
（3）PH值小于7.20方可补碱
五、酸碱失衡的诊断
（1）呼吸性：PaCO2升高呼酸降低呼碱
（2）代谢性：HCO3-、BE升高代碱降低代酸
（3）AB实际碳酸氢盐、SB标准碳酸氢盐：正常值22-27（同时出现有意义）
AB＞SB：呼吸性酸中*，AB＜SB：呼吸碱中*
AB=SB：代谢性＜正常值代谢性酸中*AB=SB：代谢性＞正常值代谢性碱中*
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急性呼吸窘迫综合征ARDS（I型呼衰、题眼：吸氧无效）
一、定义：肺内、肺外因素导致急性弥漫性肺损伤
二、发病因素：由创伤、感染、重症疾病引起、
1、我国引起ARDS主要原因：重症肺炎、
2、外国引起ARDS主要原因：胃内容物吸入
三、发病机制：有炎症导致肺血管通透性增高、导致内皮细胞与肺泡损伤、肺泡腔液体渗出、肺容积减少，出现肺间质水肿
四、临床表现：原发病发病3天内起病、最早出现呼吸加快、呼吸窘迫（最早）、随病情发展出现进行性呼吸困难，吸氧不能改善（最典型）、出现特征性顽固性低氧血症（特征性）
1、呼吸窘迫（最早）：I型呼衰、机制为：同期血流比例失调
2、顽固性低氧血症（特征性）：吸氧不改善、机制：肺内动静脉分流，
五、体征：早期体征不明显，晚期可出现水泡音、啰音
六、实验室检查
1、血气分析：PaO2下降、呼吸窘迫、PaCO2下降、PH值升高
2、确诊：血气分析氧合指数、氧合指数=动脉血氧分PaO2/吸入氧浓度FiO2、吸入氧浓度=21+4×氧流量、氧合指数正常值-、小于可诊断ARDS
七、治疗
1、积极治疗原发病、
2、纠正缺氧依靠：呼气末正压通气PEEP
注：CPAP为持续正压通气、睡眠呼吸暂停综合征患者使用
3、减轻肺水肿必须进行液体管理、原则使肺保持“干”的状态、入量＜出量
注：只要出现吸氧不能改善、治疗出现PEEP直接诊断ARDS
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MODS多器官功能障碍综合征
一、定义：至少累计三个系统的疾病
二、最易累计的系统：呼吸系统：肺部、常表现为ARDS
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胸腔积液
一、分类
1、渗出性：
（1）常见病因：炎症疾病引起、最常见于结核性胸膜炎、SLE系统性红斑狼疮
（2）发病机制：胸膜通透性增加
2、漏出性：
（1）常见病因：与炎症无关、见于心衰、肝硬化、肾衰竭等心肝肾疾病
（2）发病机制：①心衰：胸膜毛细血管静水压增高、②肝硬化、肾衰：胸膜内血浆胶体渗透压降低
3、血性：（1）常见病因：恶性胸液、（2）发病机制：淋巴管堵塞
4、脓性：（1）常见病因：严重感染疾病、（2）常见细菌感染：金*色葡萄球菌感染导致
5、乳糜性：主动脉瘤、胸导管破裂
二、临床表现：
1、胸腔积液
（1）只要出现语颤减弱、叩诊浊音、呼吸音减弱消失不是胸腔积液就是气胸
（2）最常见的临床表现为：呼吸困难、小于ml无症状、大于ml出现明显呼吸困难、叩诊浊音、出现限制性通气功能障碍
（3）体征：胸廓饱满、肋间隙增宽
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2、结核性胸膜炎：
（1）结合中*症状+胸膜炎表现（呼吸困难、发热、胸痛：呼气加重、屏气缓解）
（2）干性胸膜炎典型特点：听诊出现胸膜摩擦音、出现呼气存在、屏气消失
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三、实验室检查
1、最新标准：首选检查B超、次选X线
2、X线表现：-ml可见肋膈角变钝、＞ml可见弧形或抛物线阴影
3、确诊胸水性质：胸腔穿刺
4、渗出液与漏出液的鉴别：
（1）渗出液：①发病机制：通透性增加
（2）漏出液：②发病机制：心衰：胸膜毛细血管静水压增高、肝硬化、肾衰：胸膜内血浆胶体渗透压降低
注：比重：渗出液大于1.、漏出液小于1.
蛋白：渗出液大于30g、漏出液小于30g
颜色：渗出液草*色混浊液漏出液淡*色清晰透明液
Rivelta试验（里凡塔试验）：渗出液阳性漏出液阴性
5、LDH乳酸脱氢酶：LDH大于渗出液、LDH小于漏出液、LDH大于恶性胸液
6、ADA腺苷脱氨酶：ADA大于45结核性、ADA小于45恶性
注：当LDH与ADA出现矛盾时、以LDH更为明感
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四、治疗
1、病因治疗
2、结核性胸膜炎的治疗：
（1）首选：抗结核治疗
（2）尽早加用糖皮质激素，能明显减轻炎症
（3）抽液治疗：首次不能超过：ml、之后小于0ml、每周2-3次
3、急性肺水肿：
（1）机制：抽取过多容易导致急性肺水肿，
（2）临床表现：抽液后出现“大量泡沫痰”、“双肺湿罗音”说明出现急性肺水肿，
（3）治疗：立即停止抽液、平卧、皮下注射肾上腺素、给与吸氧、必要时“机械通气”
4、急性胸膜反应：
（1）临床表现：抽液过程中出现头晕心肌面色苍白为出现胸膜反应，
（2）治疗：立即停止抽液、平卧、皮下注射肾上腺素、
5、预防：
（1）抽液：反复抽液可预防胸膜肥厚、
（2）激素：可预防胸腔粘连
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血胸
一、特点：血胸抽出不凝血原因：胸膜、腹膜具有去纤维化作用二、进行性血胸临床表现：：脉搏加快、血压下降
三、诊断：胸腔闭式引流：每小时超过ml、持续3小时可诊断进行性血胸、治疗：必须立即开胸探查
四、非感染性血胸与感染性血胸：
1、损伤性血胸：RBC红细胞/WBC白细胞=/1、（无感染）
2、感染性血胸：RBC红细胞/WBC白细胞=/1
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脓胸
一、分类：
1、时间分类：小于6周急性脓胸、大于6周慢性脓胸
2、部位分类：占据一个胸膜腔为：全脓胸、占据肺与胸壁之间为：局限性脓胸
二、致病菌：来自肺内感染：肺炎、致病菌：肺炎球菌（老标准）、金葡菌（近年明显升高）
三、纵隔偏移
1、急性脓胸：纵膈移位：健侧，注：临床表现：高热、胸痛、语颤减弱、叩诊：浊音、
2、慢性脓胸：纵膈偏位：患侧，机制：纤维组织收缩、牵拉导致
四、实验室检查：1、首选B超、2、X线可见致密影、肋膈角变钝、3、确诊胸腔穿刺
五、治疗：
1、急性脓胸：（1）抗感染治疗（2）穿刺抽脓+闭式引流
注：急性脓胸绝对不开胸治疗，首选穿刺排脓或闭式引流
2、慢性脓胸：
（1）必须手术治疗、
（2）术式：①首选：胸膜纤维板剥除术使肺复张、特别适用于病期短、粘连不紧密的患者、②备用：胸廓改形术：备用术式、因创伤较大目前已停用
（3）并发症：出现支气管扩张、结核性空洞、支气管胸膜瘘必须在做胸膜纤维板剥除术时、需追加病肺切除术
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气胸
一、闭合性气胸：又称为单纯性气胸、肺压缩＜20%可自行吸收无需治疗，肺压缩＞20%穿刺抽气，无效闭式引流
二、开放性气胸：又称为交通性气胸
1、特点：胸膜腔持续与外界相通
2、典型临床表现：纵膈摆动（纵隔扑动）、在健侧与患侧之间
注：机制：正常人肺内压小于大气压吸气，肺内压大于大气压呼气，一侧开放性气胸时肺内压永远等于大气压，吸气健肺小于大气压，向健肺偏移，呼气时健肺内压大于大气压纵膈向正中偏移，特比严重时健侧与患侧间摆动
注：多根多处肋骨骨折也可引起纵膈摆动，但摆动幅度小
3、治疗原则：
（1）最关键：变开放为闭合，封闭创口、注：不能选用穿刺抽气，
（2）胸腔闭式引流（首选）：引流点2处
①气体：前壁锁骨中线第2肋、
②液体：腋中线与腋后线6-8肋（液）
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三、高压性气胸：又称为张力性气胸
1、持续胸膜压大于大气压、患肺严重萎缩、症状较重，出现纵隔移位
注：机制：肺部被大面积压缩出现呼吸、循环功能障碍
2、典型表现：皮下气肿、颈静脉怒张（可直接诊断张力性气胸）
注：诊断：胸膜腔内穿刺出高压气体可确诊（确诊）
3、治疗：粗针头穿刺排气（急救），闭式引流（医院治疗）
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肋骨骨折
一、分类
1、单根单处：好发部位：好发4-7肋（长而薄），
2、多根多处：特点：反常呼吸（典型临床表现）：吸气胸壁凹陷，呼气胸壁凸起、胸壁浮动（连枷胸），胸廓挤压征阳性，出现小范围纵隔摆动
二、临床表现：
（1）局部疼痛、压痛、胸廓挤压征阳性
（2）创伤性窒息：因严重胸部挤压伤导致多根多处肋骨骨折，从而出现胸腔压力骤然升高导致眼结膜充血、前胸皮肤瘀血瘀斑，（处理方法：清理呼吸道，）
三、诊断：确诊胸部正位X线
四、治疗：
1、单根单处：止痛固定、防止并发症
2、多跟多处：有效的呼吸管理：消除反常呼吸，固定胸壁，急救：加压包扎（小范围），医院治疗：牵引固定（大范围）、错位严重：内固定
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纵膈肿瘤（执业医师每年都考、必考）
一、分区解剖：
1、胸骨角与第四胸椎水平连线分为：上纵膈、下纵膈
2、下纵膈以心包为界分为前纵膈、中纵膈、后纵膈
3、心包前上方为：前上纵膈（属于前纵膈），
二、记忆：前面的吉他（畸胎瘤（可见牙齿毛发）/皮样囊肿），后面神经（神经源性瘤），看前上方胸（胸腺瘤最易导致重症肌无力）大的美女
注：前纵隔最易发生：胸腺瘤（发生率最高）（前纵隔包括前上纵膈），其次为畸胎瘤（只发生于前纵隔））
3、所有肿瘤治疗：手术
猛戳点点