一、基本概念
急性心肌梗塞：为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗塞。提到心肌梗塞，就不得不提冠心病：冠状动脉性心脏病（CHD）是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄或闭塞，导致心肌缺血和缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心肌病。CHD是多种冠状动脉病的结果，但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%-99%)。
心的血液供应来自左、右冠状动脉
动脉粥样化沉积→斑块形成→血供受阻→心肌受损
急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗塞、急性非ST段抬高性心肌梗塞和不稳定型心绞痛（UA）。
心肌梗塞分型：指南中阐述的主要针对1型。
1型
自发性心肌梗塞
由冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。
2型
继发于心肌氧供需失衡的心肌梗塞
与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。
（1）心肌灌注减少，如①冠脉痉挛、微血管功能障碍，②冠脉栓塞，③冠脉夹层，④持续性缓慢性心律失常，⑤低血压或休克，⑥呼吸衰竭，⑦重度贫血。
（2）心肌氧需增多，如①持续性快速性心律失常，②重度高血压伴或不伴左心室肥厚。
3型
心脏性猝死
心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或心室颤动，但死亡发生于获得生物标志物的血样本或明确心脏标志物增高之前，尸检证实为心肌梗塞。
4型
4a：PCI相关性心梗
4b：支架血栓引起的心梗
4c：再狭窄相关性心梗
4a：对于基线值正常的患者，冠脉介入相关的MI是根据cTn值升高≥99%URL的5倍任意定义的。对于术前cTn升高、其水平是稳定的（≤20%变化）或在下降的患者，术后cTn升高必须20%。然而，术后绝对值还必须至少达到99%URL的5倍。此外，还需要具备下述各项之一：①新的缺血性ECG改变；②发生新的病理性Q波；③呈现与缺血性病因相一致的模式，存活心肌新丢失的影像证据或新的节段性室壁运动异常；④冠脉造影所见符合手术血流限制的并发症如冠脉夹层、主要心外膜动脉闭塞或边支闭塞血栓、侧枝血流中断、或远端栓塞。
4b：要指出支架内血栓形成发生的时间与PCI术的时间相关。建议如下时间分类：在支架植入后，急性：0-24小时；亚急性：＞24小时-30天；晚期：30天-1年；很晚期：1年。
4c：为局灶性或弥漫性再狭窄或一种复杂病变。
5型
冠脉旁路移植术（CABG）相关心梗
在基线cTn值正常的患者中，CABG相关的MI被任意定义为cTn值升高大于99%URL的10倍。对于术前cTn值升高的患者，其中cTn水平是稳定的（≤20%变化）或在下降，术后cTn值必须升高20%。然而，绝对术后值仍然必须大于99%URL的10倍。此外，还需要具备如下任意一项：①发生了新的病理性Q波；②血管造影证实了新的移植血管闭塞或新的自然冠脉闭塞；③以与缺血性病因相一致的模式，存活心肌新丢失的影像证据或新的节段性室壁运动异常。
二、治疗手段
搭桥术、血管成形术、血管支架治疗效果
三、理赔实务
（一）保险条款：
急性心肌梗塞
指因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死。须满足下列至少三项条件：
（1）典型临床表现，例如急性胸痛等；
（2）新近的心电图改变提示急性心肌梗塞；
（3）心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；
（4）发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50%。
（二）实务分析：
1.逐条款的概念和认知：
1.1典型临床表现，例如急性胸痛等；
来源于门诊病史、入院录主诉和现病史，偶见主诉为上腹痛者。其中：
1.1.1STEMI（ST段抬高型心肌梗塞）：
临床表现：胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10-20min），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难，部分患者可发生晕厥。
1.1.2NSTE-ACS（非ST段抬高急性冠脉综合征）：
分NSTEMI和不稳定心绞痛（UA），cTn的敏感导致不稳定心绞痛越来越少见。
1.1.2.1UA（不稳定性心绞痛）：
临床表现：长时间大于20min静息性心绞痛；新发心绞痛，表现在自发性心绞痛或劳力型心绞痛（CCSII或III级）；过去稳定性心绞痛最近1个月症状加重，且具有至少一个CCSIII级的特点（恶化性心绞痛）；心梗后1个月内发作心绞痛；变异性心绞痛：一过性ST段抬高，可自行缓解，少数演变为心梗。
UA可发展为NSTEMIorSTEMI
1.1.2.2NSTEMI（非ST段抬高型心肌梗塞）：
常见临床表现：胸骨后压榨性疼痛，并且向左上臂（右上臂或双上臂少见）、颈或颌放射，可以间歇性或持续性。
其他表现：上腹痛，类似消化不良症状和孤立性呼吸困难。
1.2新近的心电图改变提示急性心肌梗塞：
FMC（首次医疗接触，firstmedicalcontact）后10min内记录EKG，首次EKG不能明确诊断，需在10-30min复查。难以确诊尽早心电监测。
1.2.1STEMI：
特征性表现：ST段弓背向上抬高（呈单向曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低。
正后壁心肌梗塞时，ST段变化可以不明显。
超急性期可表现为异常高大且两支不对称T波。
左束支传导阻滞患者发生心梗，EKG诊断困难，需结合临床。
右束支传导阻滞可能影响早期心肌缺血、损伤性ST-T改变。
心室起搏：可干扰EKG诊断，结合既往EKG。
轻微STEMI：ST段抬高幅度＜0.1mV，常伴对应导联镜像性轻度ST段压低。
1.2.2NSTEMI：
ST-T动态性变化。ST段下移，一过性ST段抬高和T波改变。
UA：2个或更多的相邻导联ST段下移≥01mV。
NSTEMIST压低和T波倒置比UA明显和持久，并有演变：T波倒置逐渐加深再逐渐变浅，部分出现异常Q波。
风险判断：ST段下移的导联数和幅度与心肌缺血范围相关。ST压低伴短暂抬高则风险更高。
1.2.3机制：心肌缺血→心肌损伤→心肌梗塞
透壁心肌缺血：QRS主波方向相反的，对称性的T波。
心内膜下心肌缺血：与QRS主波一致的，高耸的对称性T波。
心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。心电图特征：ST段呈水平型或下垂型下移和J点下移，下移的ST段与R波的夹角90
心肌损伤：ST段的偏移。心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段平直压低；心外膜面心肌损伤时，面向损伤区导联的S-T段抬高。
其他心肌梗塞表现：.R波向量本来就偏小的导联（V1、V2、V3），呈QS波。
（正常Q波振幅小于1/4R波，间隔小于0.04s）
1.3心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化。
cTn是最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，CK-MB特异性较高（在心肌梗死后迅速下降，因此对判断心肌损伤的时间和诊断早期再梗死，可提供补充价值），MYO特异性较差。
但cTn升高也见于以胸痛为表现的主动脉夹层和急性肺栓塞、非冠状动脉性心肌损伤等多种疾病：
STEMI：
cTn：2-4h开始升高，10-24h达到峰值，可持续身高7-14d。
CK-MB：超过正常上限并有动态变化。
MYO：有助于早期诊断，特异性较差。
NSTEMI：
cTn增高或增高后降低，并至少有1次数值超过正常上限，提示心肌损伤坏死。
CKMB：心梗后迅速下降，补充诊断价值。
hs-cTn：减少“肌钙蛋白盲区”时间，水平越高心梗可能性越大。60min内获得结果。
诊断或排除AMI流程图如下：
旧：在cTn之前的诊断模式，供参考
血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：心肌梗塞4～8h开始上升，16～36h达峰，2～4天可恢复正常，CK(为急性心梗早期诊断指标之一，增高程度与心肌受损程度基本一致。
血清肌酸激酶同工酶（CK－MB）：由于CK-MB在心肌中百分含量最高(25％～40％)，且急性心梗发作3．5h左右开始增高，16-24h达峰，2～3天恢复正常。CK-MB超过总CK的6％为心梗早期诊断的特异指标。
拟诊NSTE-ACS和hs-cTn流程图
另附：心肌损伤标志物及其检测时间
1.4“发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50%。”
1.4.1首先，从个人经验看，这个极少碰到，当然这点缺乏来自同业更确切的数据支撑。
1.4.2其次，从统计数据看，可见率较低。
年中国35-74岁人群中心力衰竭的患病率为0.9%（由于没有单独的左心室射血分数低于50%的病患统计数据，此处以心力衰竭患病率作为参考），由于HFpEF（射血分数保留的心力衰竭，左心室射血分数＞50%）占比接近半数，左心室射血分数低于50%的心力衰竭患病率估算仅在0.45%左右。
而在多份老年心衰患者的统计中冠心病所致心衰占比在45.6~64.4%。
另冠心病发病率数据：年中国第五次卫生服务调查：城市调查地区15岁及以上人口冠心病的患病率为12.3‰，农村调查地区为8.1‰，城乡合计为10.2‰，60岁以上人群冠心病患病率为27.8‰。
急性心肌梗塞年发病率数据：天津-年统计结果为例，粗发病率为80.46/10万－81.29/10万，标化发病率为64.85/10万－44.57/10万。
根据上述数据，简单估算急性心肌梗塞所致心衰仅占心力衰竭患者的2-3%，急性心肌梗塞所致左心室射血分数低于50%心力衰竭患病率就仅在万分之一左右。
1.4.3但是，根据ACC意见，左室射血分数是评估冠心病预后的最重要且唯一的参数。
1.5补充：
1.5.1临床上：症状+EKG即行再灌注等治疗，标志物结果可能未出，同时治疗缩小了梗死面积，降低了病理性Q波发生率。
1.5.2Killip心功能分级：
I：无明显的心力衰竭；
II：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野，奔马律，窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现；
III：肺部啰音大于50%肺野，可出现急性肺水肿；
IV：心源性休克，有不同阶段和程度的血液动力学障碍。
1.5.3心绞痛CCS分级。CanadianCardiovascularSociety
I：一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作；
II：日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动时受限制更明显；
III：日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行1公里或上一层楼即可引起心绞痛发作；
IV：轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也发作。
1.6常见的符合条款的其他疾病
（说明：标红为可和急性心肌梗塞条款相符的情况，但下列疾病可又其他特征）
1.6.1Tokotsubo综合征（TTS），又称心碎综合征、应激性心肌病、心尖球囊综合征等。
“心碎”综合征的临床表现类似于ACS。该病最常见的主诉症状为急性胸骨后胸痛，但部分患者表现出呼吸困难或晕厥。也有部分患者会出现心力衰竭、快速性心律失常、缓慢性心律失常、心脏骤停或显著二尖瓣关闭不全的症状和体征。约10%的“心碎”综合征患者会出现心源性休克的症状和体征，如低血压、精神状态异常、肢体发冷、少尿或呼吸窘迫。
根据国际专家共识，其诊断标准如下：
（1）患者有短暂的左心室功能障碍（运动功能减退、运动不能或运动障碍）表现为心尖球囊样、心室中段、基底部或局部室壁运动异常；右心室可能受累；局部室壁运动异常通常超过单个心外膜血管分布，但罕见局部室壁运动异常局限在单一冠脉的血供范围。
（2）发病前存在情绪或（和）躯体诱因，但非必要条件。
（3）神经系统疾病（蛛网膜下腔出血、卒中、TIA、癫痫发作）和嗜铭细胞瘤可能为TTS诱因。
（4）新出现的心电图异常，包括ST段抬高、ST段压低、T波倒置和QTC延长；罕见情况可无心电图异常表现。
（5）多见心脏标志物（肌钙蛋白和肌酸激酶）水平适度升高；常见脑利尿肽显著升高。
（6）显著的冠脉疾病和TTS并不矛盾。
（7）无感染性心肌炎依据。
（8）绝经后女性比例较高。
1.6.2心肌炎。心肌炎有许多不同的临床表现：轻微的胸痛症状，伴有突然的心电图改变的心悸，到危及生命的心源性休克和室性心律失常。
活检证实的感染性心肌炎患者了临床表现：
（1）类似急性冠脉综合征表现：
①急性胸痛：
I：通常始于呼吸道或消化道感染后1-4周；
II：通常伴有严重的和复发性征状；
III：缺乏冠脉疾病的造影证据；
②ST-T段改变：
I：ST段抬高或压低；
II：T波倒置；
③心超或CMR（心脏核磁共振）见伴或不伴整体性或节段性的左室和（或）右室功能障碍；
④伴或不伴肌钙蛋白升高（可能有与AMI相似的病程或数周乃至数月的持续和缓解）；
（2）新发或进行性心衰，无冠脉疾病或其他已知病因。
①新发或进行性心衰达2周至3月：
I：呼吸困难；
II：外周水肿；
III：胸部不适；
IV：乏力；
②心超或CMR提示左室或右室收缩功能受损，伴或不伴室壁增厚，伴或不伴左室和（或）右室扩张；
③症状可能始于呼吸困难，或胃肠道感染，或围产期；
④非典型心电图表现：束支阻滞和（或）房室传导阻滞和（或）室性心律失常。
（3）慢性心力衰竭，无冠脉疾病或其他已知病因。
①心衰症状（伴反复发作）达3个月；
②有乏力，心悸，呼吸困难，不典型胸痛的门诊病人；
③心超提示左室或右室收缩功能受损，或CMR提示扩张性心肌病或非缺血性心肌病；
④非典型心电图表现：束支阻滞和（或）房室传导阻滞和（或）室性心律失常。
（4）威胁生命的情况，无冠脉疾病或其他已知病因。
①危及生命的心律失常或猝死幸存；
②心源性休克；
③严重的左室功能受损。
1.6.3肺栓塞。与急性心肌梗塞条款有关的临床表现和相关检验检查：
（1）临床表现：多种多样，如呼吸困难及气促（80%-90%）、胸膜炎性胸痛（40%-70%）、晕厥（11%-20%）等。
（2）肌钙蛋白：急性肺栓塞并发右心功能不全可引起升高。
（3）EKG：多见V1-V4的T波改变和ST段异常；部分可见SIQMTM征（I导联S波加深，III导出现Q/q波及T波倒置）；其他可见完全或不完全右束支传导阻滞，肺型P波；电轴右偏；顺钟向转位等。
（4）超声：右心室扩大、右心室游离壁运动减低、室间隔平直、三尖瓣反流速度增快、三尖瓣收缩期位移减低。
1.6.4其他如：脓*症、主动脉夹层、脑心综合征等。
2.急性心肌梗塞的诊断标准变化：
2.1旧的急性心肌梗塞的诊断标准：年WHO制定，3选2（缺血性胸痛、心电图动态改变和心脏生化标志物3项中存在2项即可诊断），与在条款中的①②③中达到2条基本一致，不难看出，现行重疾条款即脱胎于此。
2.2目前临床急性心肌梗塞的诊断：
2.2.1欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）于年10月联合颁布了全球心肌梗塞的统一定义，1+1模式由此而来，至年第四版“全球心肌梗死通用定义”发布：
心肌损伤和MI的通用定义
心肌损伤的标准
当有证据表明心肌肌钙蛋白（cTn）值升高，且至少有一个值高于99%参考值上限（URL）时，应使用心肌损伤一词。如果cTn值有升高和/或下降，则认为心肌损伤是急性的。
AMI（1、2和3型MI）
当存在急性心肌损伤伴有急性心肌缺血的临床证据，且检出了cTn值升高和/或下降、至少有一个值高于99%URL时，并至少存在如下情况之一，应使用AMI一词：
?MI的症状；
?新发缺血性ECG改变；
?发生病理性Q波；
?以与缺血性病因相一致的模式，存活心肌新丢失的影像学证据或新的节段性室壁运动异常；
?通过血管造影和尸解检出冠状动脉血栓（不适用于2型或3型MI）。
尸解证实在供应梗死心肌的动脉内存在急性动脉粥样硬化-血栓形成，符合1型MI的标准。心肌氧供/需之间失衡的证据，与急性动脉粥样硬化-血栓形成不相关，符合2型MI的标准。对于有提示心肌缺血症状并有推测的新发缺血性ECG改变的患者，在cTn值可用或异常之前发生心源性猝死，符合3型MI的标准。
与冠状动脉手术相关的MI的标准（4型和5型MI）
与经皮冠脉介入治疗（PCI）相关的MI被称为4a型MI。
与冠状动脉旁路移植术相关的MI被称为5型MI。
对于基线值正常的患者，在目标手术后≤48小时，与冠脉手术相关的MI是任意定义的：cTn值升高大于99%URL的5倍为4a型MI；大于99%URL的10倍为5型MI。术前cTn值升高的患者，其中术前cTn值水平是稳定的（≤20%变化）或在下降，必须要满足升高5倍或10倍并表现为高于基线值20%变化的标准。此外，至少要有如下一项：
?新的缺血性ECG改变（这一标准仅与4a型MI相关）；
?发生新的病理性Q波；
?推测是新的并以与缺血性病因相一致的模式，存活心肌丢失的影像证据；
?与手术血流限制性并发症相一致的血管造影表现，如冠状动脉夹层、一条主要心外膜动脉或移植血管闭塞、边支闭塞性血栓、侧支血流中断或远端栓塞。
如果cTn值已升高或正在升高，但低于原先指定的PCI和CABG的阈值，孤立发生的新病理性Q波符合用于血运重建术的4a型MI或5型MI的标准。
4型MI的其他型包括4b型MI支架内血栓形成和4c型MI再狭窄，两者均符合1型MI标准。
尸解证实存在手术相关的血栓符合4a型MI标准，或如果与支架相关则符合4b型MI标准。
既往的或无症状/未识别的MI的标准
下述任一标准都符合既往或无症状/未识别的MI的诊断：
?在缺乏非缺血性原因的情况下，伴或不伴症状的异常Q波。
?以与缺血性病因相一致的模式，存活心肌丢失的影像证据。
?既往MI的病理-解剖表现。
其中1型心梗定义通用定义如下：
“1”：急性心肌损伤(cTn增高和/或回落，且至少1次高于99%URL)。
+“1”：急性心肌缺血的临床证据，下列5项之1：
急性心肌缺血症状；
新的缺血性心电图改变；
新发病理性Q波；
新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；
冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。
2.2.2新诊断模式原因：
cTn特异性高：几乎%，敏感性高：显微镜下小灶心梗，持续时间长：7-14天。
临床上，甚至有观点认为cTnI大于0.04ng/ml，且在入院3小时或6小时后有升高或降低30%或更多即诊断。
3.理赔操作建议。
3.1理赔处理
首先，再看一下条款。
急性心肌梗塞
指因冠状动脉阻塞导致的相应区域供血不足造成部分心肌坏死。须满足下列至少三项条件：
（1）典型临床表现，例如急性胸痛等；
（2）新近的心电图改变提示急性心肌梗塞；
（3）心肌酶或肌钙蛋白有诊断意义的升高，或呈符合急性心肌梗塞的动态性变化；
（4）发病90天后，经检查证实左心室功能降低，如左心室射血分数低于50%。
考虑上述疾病诊断标准和认知，综合最新的《健康保险管理办法》之：
第二十一条保险公司拟定医疗保险产品条款，应当尊重被保险人接受合理医疗服务的权利，不得在条款中设置不合理的或者违背一般医学标准的要求作为给付保险金的条件。
保险公司在健康保险产品条款中约定的疾病诊断标准应当符合通行的医学诊断标准，并考虑到医疗技术条件发展的趋势。健康保险合同生效后，被保险人根据通行的医学诊断标准被确诊疾病的，保险公司不得以该诊断标准与保险合同约定不符为理由拒绝给付保险金。
个人认为，其中：
条款（1）中的“典型”“等”未对临床表现做明确的定义和分类，因此上文1.1中所列临床特征，建议都应认可。
条款（2）中，急性心肌梗塞的“心电图改变”在上文1.2已列明，理赔细致一点应注意相关心电图导联。另外，对于个别保险公司乃至理赔人以“病理性Q波”为唯一标准，显然是又不专业、又坑客户的，即便通过所谓“轻症条款”让客户获取了一定理赔金，但惜赔、少赔是存在的。
条款（3）中，首先，医院在心肌梗塞急诊绿色通道的有效建设，病人通常很快接受救治，“动态性变化”由于诊疗的及时介入造成变化曲线的不同，应注意寻找峰值指标；其次，医院在临床中并不严格遵照指南监测心肌酶或肌钙蛋白的变化，故可能造成无法追踪确认“动态性变化”存在的情况，此类案件须