高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征，是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、大脑和血管的损害，最终导致这些器官的功能衰竭，是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血压也是一种随年龄增长而增加的疾病，老年人群中有较高的发病率。
一、病因
高血压的病因至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性的基础上，由多种后天环境因素所致。
1.遗传因素
高血压具有明显的家族聚集性。父母双方无高血压、一方有高血压或双方均有高血压，其子女发生高血压的概率分别为3%、28%和46%。约60%的高血压患者可询问到有高血压家族史。高血压被认为是一种多基因遗传病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个“微效基因”的联合缺陷可能是导致高血压的基础。那些已知或可能参与高血压发病过程的基因称为高血压的候选基因，据推测可能有5~8种。
2.环境因素
中国人群高血压发病的危险因素包括年龄、超重与肥胖、过度饮酒、高钠低钾膳食、精神紧张及缺乏体力活动等。年龄是高血压的重要因素，无论男女，随着年龄增长，高血压的患病风险明显增加，与14~24岁组比较，65~74岁组男性的高血压风险高达22倍、女性的高血压风险增加57倍。超重与肥胖明显增加高血压发病的风险，超重者的高血压风险增加2.5倍，肥胖者增加5.3倍。饮酒量越大，高血压风险越高；每天饮酒40g，高血压风险增加1.72倍。膳食中钠的摄入量与血压水平及患病率密切相关，每人每天食盐摄入每增加2g，收缩压及舒张压分别增加2mmHg及1.2mmHg，研究表明，钠摄人量每减少83mmol/L，收缩压及舒张压分别下降了7.2mmHg和3.2mmHg，且降压效果在高血压患者和非高血压患者中同样明显。精神心理因素与血压升高有关系，长期处于高度紧张和心理压力增大时易患高血压，脑力劳动者的高血压患病率比体力劳动者高。
二、发病机制
高血压的发病机制即遗传和环境因素通过什么环节和途径升高血压，目前尚不十分清楚，可能与下述机制有关。对于某一个高血压个体来说，血压升高的机制不同，也可能多种机制参与了高血压的产生。
1.交感神经活动增强
交感神经在高血压的形成过程中发挥重要作用。交感神经通过释放儿茶酚胺引起外周动脉血管收缩、阻力增加、血压升高，兴奋心脏引起心肌收缩力增强、心率加快、心排血量增加。高血压患者血中的儿茶酚胺水平升高者占40%。长期精神紧张、焦虑时，刺激中枢神经，导致大脑皮质下神经中枢功能紊乱，引起交感神经与副交感神经间的平衡亲乱，交感神经保持持续的兴奋，末梢神经释放儿茶酚胺增多，引发高血压。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
肾素是肾小球旁细胞分泌的，激活由肝脏产生的血管紧张素原生成血管紧张素I(AngI),血管紧张素I在肺血管内皮细胞被血管紧张素转化酶(ACE)转换为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ），AngⅡ被蛋白水解酶分解为其他活性片段。
AngⅡ是一种强有力的心血管活性物质。近年研究发现，ACE2能够将AngⅡ分解为Ang（1-7).AngⅡ作用到心脏及血管的AngⅡ受体1亚型(AT1)，引起全身及肾脏血管收缩，升高血压，增加肾小球囊内压及其通透性，系膜细胞收缩致肾小球滤过面积减少，诱导肾脏肥大及细胞增殖，刺激细胞外基质合成及抑制其降解，增加蛋白尿，刺激醛固酮分泌，增加钠的重吸收，促进生长因子和原癌基因的表达等一系列作用，导致血压升高；AngⅡ作用于心脏AT1受体，引起心肌细胞纤维化。人体内除了循环中的RAAS系统外，组织局部也存在RAAS系统，在心脏、血管重构及靶器官损害中发挥作用。RAAS系统中存在ACE2及Ang(1-7)途径，引起血压下降，对心血管具有保护作用，它与ACE及AngⅡ途径相互作用调节血压。
3.肾脏谢留过多钠盐
肾脏在水钠调节中发挥重要作用，通过调节水钠的多少调节血容量，从而影响血压水平。根据摄人钠盐后血压的反应，分为盐敏感性及盐耐受性高血压两类。盐敏感性高血压患者存在细胞纳离子转运障碍，细胞内的钙离子增多，血管收缩，外周阻力增加，血压升高，老年人随着肾功能的减退，肾脏排钠减少，导致血容量增高，血压升高。盐的过多摄人还引起其他心血管事件增加。我国高血压患者，特别是北方地区盐摄入量高，是高血压发病率高的重要原因。
4.胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指体内的胰岛素靶组织细胞对于胰岛素的敏感性及（或）反应性降低的一种病理生理反应。胰岛素促进葡萄糖的摄取及利用受损，导致代偿性胰岛素分泌增加，引起高胰岛素血症，影响电解质代谢，引起细胞内钠增加，AngⅡ刺激醛固酮产生增加，导致水钠潴留，细胞内钠增加引起血管对缩血管物质反应增加，扩血管前列腺素合成减少，引起血管收缩，血压升高。
5.内皮细胞功能障碍
内皮细胞具有调节血管舒张和收缩的功能。正常情况下，内皮细胞分泌一定量的舒血管和缩血管活性物质，维持血管的功能。当内皮细胞受损，舒血管活性物质如NO、前列环素等分泌减少，而缩血管活性物质如内皮素、血栓素A2分泌增加时，导致血管收缩增强，血压升高。长时间血压升高可进一步损伤血管内皮结构和功能，是高血压导致靶器官损害和各种临床并发症的重要原因。
老年人单纯性收缩期高血压除了见于心排血量增加的疾病，例如贫血、甲亢、主动脉瓣关闭不全、动静脉漏等情况外，随着年龄增长，动脉粥样硬化、动脉壁钙盐及胶原蛋白沉积、动脉壁弹力纤维退行性变与其密切相关。动脉壁的僵硬导致从外周反射回波的速度增快，血压的升高进一步引起动脉壁僵硬，损害内皮依赖性的血管扩张作用。