#多囊卵巢综合征#多囊卵巢综合征是育龄女性最常见的内分泌紊乱疾病，占无排卵性不孕者的70%，患病率约为5%-10%。PCOS以月经稀少或闭经、不孕、多毛及卵巢多囊样改变为典型的临床表现，部分患者有痤疮及黑棘皮症。育龄期PCOS患者肥胖发生率高于50%，而青春期PCOS肥胖发生率则更高。在PCOS人群中80%可发生腹型肥胖，BMI正常的PCOS患者仍有50%有腹型肥胖。
注：肥胖标准，BMI≥28kg/m2，BMI=体重(kg)/身高(m)2，腹型肥胖标准：腰围80cm
多囊卵巢综合征患者的代谢紊乱特征
PCOS代谢紊乱表现：
腹型肥胖：PCOS人群中80%可发生腹型肥胖
高胰岛素血症：肥胖型PCOS患者胰岛素抵抗的发生率高达75%（胰岛素抵抗指数=空腹胰岛素*空腹血糖/22.5，如果数值超过2.69，考虑存在胰岛素抵抗）
黑棘皮症：多出现在颈项后（如图1），黑棘皮症与肥胖和胰岛素抵抗密切相关
糖耐量受损：PCOS患者中约有31%~35%为糖耐量受损，有7.5%~10%诊断为2型糖尿病
血脂异常：PCOS患者的血脂异常发生率为24.7%，以高密度脂蛋白的降低及三酰甘油的升高为主。
黄体生成素（LH）/卵泡刺激素（FSH）2：高胰岛素血症提高LH/FSH比值，从而增加卵巢雄激素的合成和分泌，抑制卵泡成熟。
PCOS患者患代谢综合征、糖尿病的几率较无PCOS人群高4倍以上。PCOS患者的性激素紊乱与代谢问题密切相关，代谢问题的改善有利于PCOS病情的好转甚至临床痊愈。
肥胖PCOS患者代谢异常发生率高，胰岛素抵抗（IR）是PCOS患者发生糖代谢异常的主要原因，约有50%~70%的PCOS患者存在IR，肥胖型PCOS患者IR的发生率高达75%，非肥胖型约为30%。调查显示，PCOS患者发生2型糖尿病、高血压、冠心病等疾病的风险明显增加。黑棘皮症是IR的皮肤表现，多见于肥胖型PCOS患者。研究表明PCOS患者胰岛素抵抗的原因是胰岛素依赖受体酪氨酸磷酸化水平下降。
高胰岛素血症可以：（1）直接上调17α-羟化酶的活性，从而促进雄激素前体的合成。
（2）作用于下丘脑－垂体－卵巢轴，增加GnRH的释放，提高黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)比例，增加卵巢雄激素的合成和分泌，抑制卵泡成熟。
（3）导致胰岛素样生长因子(IGF-1)的增多，促进卵泡膜细胞LH依赖性雄激素的产生。
PCOS患者中约有31%~35%为糖耐量受损，有7.5%~10%诊断为2型糖尿病，其中PCOS患者2型糖尿病的风险较正常人群高5~10倍。18~37岁PCOS患者的血脂异常发生率为24.7%，青春期PCOS患者发生率为22.7%，其中以高密度脂蛋白的降低及三酰甘油的升高为主。PCOS的治疗需要长期健康管理，尤其是控制体重。
《多囊卵巢综合征中国诊疗指南()》指出：“PCOS病因不明，尚无有效的治愈方案，以对症治疗为主，需要长期的健康管理”，同时还指出“生活方式干预是PCOS患者首选的基础治疗手段，尤其针对合并超重或肥胖的PCOS患者。生活方式干预应在药物治疗之前和/或伴随药物治疗时进行。”
然而，由于传统的膳食干预和运动强化方式周期长，占据较长的日常时间，多数患者难以坚持，减肥效果并不理想。
多囊卵巢综合征患者重视程度低。PCOS患者体质量管理困难重重，内分泌治疗效果欠佳，加上医学界普遍认为PCOS是一种良性但不能治愈的疾病，上述原因导致患者或丧失治疗信心，或并不予以重视。
美国年的人群研究发现，31.3%的PCOS患者伴有糖耐量异常（IGT），7.5%可诊断为2型糖尿病。在年的相关研究中，通过为期2.6年的随访发现，初始糖耐量正常的PCOS患者有11.6%转化为IGT，而基线IGT异常的PCOS患者，33.3%转化为2型糖尿病。因此，国际糖尿病联盟早已将PCOS列为2型糖尿病的高危因素。同时，长期的子宫内膜增生、不能周期性脱落也是子宫内膜癌的重要危险因素。
因此，急需通过科学宣教等形式提高患者对PCOS的重视程度，积极就诊。诸多临床实践证实了生活方式干预是PCOS的一线治疗策略。体重减轻10%～15%可以使部分患者恢复自发月经;胰岛素抵抗改善后，40%～50%的PCOS患者在没有药物干预的情况下，可恢复规律月经。